4.1. Аллергический ринит и аллергический конъюнктивит

Наиболее типичным проявлением болезни является риноконъюнктивальный синдром - одновременное поражение внутреннего угла глаз, ощущение инородного тела в глазу, затем появляется слезотечение, светобоязнь, которые сопровождаются выраженной гиперемией конъюнктивальных оболочек, расширением цилиарных сосудов (aa. Ciliares), отеком век. Конъюнктивальное отделяемое сначала прозрачное, а затем вследствие инфицирования может быть гнойным, густым. появляются жалобы больных на резкие колющие и давящие боли в глазах. Чаще поражаются оба глаза. но степень поражения может быть различной. Острота зрения при заболевании не меняется.(13) Одновременно наблюдаются сильный зуд в области носа и носоглотки, приступы мучительного чихания с жидким носовым секретом. Приступы чихания чередуются с приступами полной заложенности носа. В процесс постепенно вовлекаются слизистые оболочки носоглотки, евстахиевых труб, появляются боль в ушах, хриплый голос, повышается чувствительность к неспецифическим раздражителям. Интенсивность симптомов ринита обычно больше ночью. Динамика жалоб по годам обычно меняется. В первый год симптомы поллиноза незначительны. ограничиваются умеренным ринитом, затем на протяжении трех - четырех лет интенсивность симптомов нарастает. В дальнейшем интенсивность заболевания годами удерживается на одном уровне.

В случаях тяжелого клинического течения и при давности заболевания более 3-5 лет развивается патологический процесс в придаточных пазухах носа, в частности гайморит.

Острое аллергическое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктивальных оболочек может сочетаться с поражением пищеварительного тракта, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем, которое вызвано действием ряда биологически активных медиаторов, высвобождающихся вследствие разрушающего действия комплекса антиген - антитело на различные клетки и ткани организма. При длительном течении болезнь может перейти в бронхиальную астму, приступы которой протекают тяжелее ринита и конъюнктивита. (5)

4.2. Бронхиальная астма

“Астма” в переводе с греческого означает “удушье”. Название это было предложено выдающимся врачом Древней Греции Гиппократом.

Заболевание развивается постепенно после нескольких сезонов все более тяжелого ринита и конъюнктивита, однако может появляться и сразу одновременно с ринитом. Больные начинают жаловаться на чувство першения в горле. Появляется сухой мучительный кашель, постепенно затрудняется дыхание, развиваются приступы одышки с резко затрудненным выдохом. Причина такого явления в следующем:

Стенка бронхов состоит из нескольких слоев. В сторону просвета бронхов обращен эпителий, под которым расположена соединительная ткань. В этом слое находятся кровеносные сосуды, железы, выделяющие слизь, которая смачивает, увлажняет эпителий бронхов. За соединительной тканью располагаются слои гладких мышц, сокращение которых изменяет величину просвета бронхов. Аллергические антитела (реагины) фиксируются в стенке сосудов на определенных соединительных и гладкомышечных клетках. Когда в организм попадает аллерген и соединяется с антителом, то образовавшийся комплекс аллерген - антитело повреждает мелкие кровеносные сосуды, увеличивает их проницаемость, окружающая ткань отекает, одновременно наступает спазм гладкой мускулатуры бронхов, так как комплекс оседает на поверхности гладких мышц, вызывает их спазм. Как следствие этого уменьшается просвет бронха и развивается приступ. В соединительной ткани бронхов расположены в большом количестве тучные клетки, которые содержат гепарин, гистамин, серотонин - вещества способные усиливать проницаемость сосудов, а также вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов и резкое сужение просвета бронхов, результатом чего и является затрудненное дыхание. Механизм развития аллергической реакции при бронхиальной астме можно условно разделить на три стадии, соответствующие стадиям ГНТ (см. таб. “ Стадии развития аллергических реакций”). (27)

В 1969 году А. Д. Адо и П. Е. Булатов предложили клинико-патогенетическую классификацию бронхиальной астмы. Они выделяют две основные формы заболевания: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую. При поллинозах развивается неинфекционно-аллергическая астма (см. таб. № 5). (1)

таблица № 5

Клинико-патогенетическая классификация

неинфекционно-аллергической (атопической)

бронхиальной астмы

Пыльцевая бронхиальная астма имеет следующие особенности:

· строгую сезонность обострений, определяемую календарем цветения растений;

· почти постоянное сочетание с риноконъюнктивальным синдромом;

· ухудшение самочувствия в сухую и ветреную погоду и улучшение после дождя;

· полное выздоровление при прекращении контакта с аллергеном.

4.3. Кожные проявления поллиноза

У 6 % больных выявляются кожные проявления поллинозов : экземы, атопические и контактные дерматиты, крапивница.

Крапивница характеризуется внезапным и быстрым высыпанием волдырей на различных участках кожи. Волдыри сопровождаются сильным зудом. Часто крапивница сочетается с отеком Квинке.

Отек Квинке начинается внезапно, у больного появляется плотная на ощупь припухлость, эластичной консистенции различной величины, с нечеткими границами. Цвет кожи над отеками не изменен, ямки при надавливании не остается. Излюбленная локализация отека - губы, веки, тыл кисти, характерна несимметричность поражения. Возможно поражение слизистых оболочек носоглотки, дыхательных путей (вплоть до асфиксии). Отек может поражать жировую клетчатку глазницы, вызывая односторонний экзофтальм, ограничения движения глазного яблока, некоторое падение зрения. Крайним выражением тяжести процесса является отек мозговых оболочек и паренхимы мозга.