Вместе с тем расщепление ТГ в полости желудка играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Умеренная кислотность желудочного сока у них ( рН около 5) способствует перевариванию эмульгированных ТГ молока желудочной липазой. Кроме того, при употреблении молока в качестве основного продукта питания возможно адаптивное усиление синтеза желудочной липазы.

Исследованиями М.Hmosh и соавт. Было показано, что слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки грудного ребенка секретирует свою собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения при кормлении грудью. Эта липаза получила название лингвальной. Активность лингвальной липазы не успевает проявиться в полости рта, и основным местом ее действия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы лежит в пределах 4 – 4,5; он близок к величине рН желудочного сока у грудных детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на ТГ, содержащие ЖК с короткой и средней длиной цепи, что характерно для ТГ молока. Можно сказать, что жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. Лингвальная липаза преимущественно расщепляет эфирную связь в sn – 3 положении ТГ,

в результате чего образуются 1,2(a, b)- ДГ и ЖК. ЖК с короткой цепью всасываются непосредственно в желудке, а длинноцепочечные вместе с ДГ поступают в тонкую кишку. Активность лиигвальной липазы у взрослых крайне низкая.

Очень близок по своим свойствам к лингвальной липазе энзим, секретируемый слизистой оболочкой гортани у новорожденных и получивший название преджелудочной липазы. Функция его та же , что и лингвальной липазы. Все три липазы (лингвальная, преджелудочная и желудочная), гидролизуя сложноэфирную связь преимущественно в sn-3 положении триглицерида, действуют на ФЛ и ЭХС.

Несмотря на то , что расщепление ТГ в желудке взрослого человека невелико, оно в какой-то степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление ТГ в желудке приводит к появлению свободных ЖК, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая, таким образом, воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, появление длинноцепочечных ЖК в двенацатиперстной кишке стимулирует секрецию понкреатической липазы.

Основная масса пищевых ТГ подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Панкреатическая липаза является гликопротеидом, имеющим ММ 48 кДа ( у человека) и оптимум рН 8 – 9 . Она расщепляет ТГ, находящиеся в эмульгированном состоянии (действие ее на растворенные субстраты значительно слабее).Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в a-,a1- положениях, в результате чего образуется b-МГ и освобождаются две частицы ЖК. Это отличает панкреатическую липазу от лингвальной, преджелудочной и желудочной липаз, при действии которых освобождается только одна ЖК.

Панкреатическая липаза , как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин и химотрипсин), поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы. Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Колипаза секретируется в виде проформы – проколипазы , и для ее превращения в активную колипазу требуется гидролиз специфических пептидных связей, который происходит при действии трипсина поджелудочного сока. Образовавшаяся активная колипаза образует с липазой комплекс в молярном отношении 1:1 за счет формирования двух ионных связей Lys – Glu и Asp – Arg. Образование такого комплекса приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.

Итак, основные продукты расщепления ТГ при действии панкреатической липазы - b-МГ и ЖК. На скорость катализируемого липазой гидролиза ТГ не оказывают существенного влияния ни степень ненасыщенности ЖК, ни длина ее цепи (С12 – С18).

Во время триптического гидролиза проколипазы освобождается пентапептид, названный энтеростатином, функция которого еще до конца невыяснена, но установлено, что, всасываясь в кровь, он угнетает аппетит:

Val – Pro – Asp – Pro – Arg

энтеростатин

Другими словами, энтеростатин можно рассматривать как своеобразный “кишечный гормон”, вызывающий чувство сытости при приеме и переваривании жирной пищи.

В панкреатическом соке , наряду с липазой, содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирущий внутримолекулярный перенос ацила из b-положении МГ превращается в a-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно 1/3 b-МГ превращается в a-МГ. Поскольку эфирная связь в a-положении глицерида чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть a-МГ до конечных продуктов – глицерина и ЖК (рис. 3). Меньшая часть a-МГ успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие со стороны липазы.

Фосфолипиды.

Подавляющая часть ФЛ содержимого тонкой кишки приходится на фосфотидилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11 – 12 г/сут) и меньшая (1 –2 г/сут) – с пищей.

Столь значительная разница в количествах экзогенных и эндогенных ФЛ, находящихся в тонкой кишке, послужила основанием для высказывания двух точек зрения относительно дальнейшей их судьбы. Согласно одной из них, и те, и другие ФЛ подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в b-положении ФЛ. Фосфолипаза А2 выделяется в кишечник с панкреатическим соком в виде неактивного проэнзима и при воздействии на нее трипсина и ионов кальция превращается в активный энзим. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицеро-ФЛ расщепляются с образованием лизофосфолипида (лизо-ФЛ) и ЖК. Для протекании этой реакции требуются соли желчных кислот. Таким образом, согласно приведенной точке зрения, судьба экзогенных и эндогенных ФЛ одна и та же. Авторы другой точке зрения считают, что ФЛ “желчного”(более того ,печеночного) происхождения, в отличии от пищевых ФЛ, не подвергаются воздействию фосфолипазы А2. При этом подчеркивается, что функция “желчных” ФЛ исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбилизации липидов и вместе с ним же возвращаются в печень. Таким образом, существуют как бы два пула ФЛ в кишечнике – “желчный” , защищенный от действия фосфолипазы, и “пищевой”, подверженный ее действию. Пока мы не можем объяснить причину существования двух пулов ФЛ и их различное отношение к действию фосфолипазы.

Образующиеся при действии фосфолипазы А2 лизо-ФЛ является хорошим ПАВом, и поэтому он способствует эмульгированию пищевых жиров и образованию смешанных жировых мицелл. Вместе с тем какая-то часть лизо-ФЛ может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в a-положении. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица ЖК и образуется глицерилфосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.