Инсулин, введенный вместе с пищей, например с яичным желтком, увеличивает количество выделяемой желчи по сравнению с тем, что бывает на прием одних желтков; причем такая повышенная реакция на пищу наблюдается и на второй, и на третий день после введения гормона, когда животные получают только яичные желтки. Эти наблюдения совпадают с тем, что отметил в своих опытах И. Х. Пасечник. В его опытах на собаках инсулин увеличивал на 50 – 67 % общее количество спонтанно выделяемой желчи и снижал уровень содержания в ней холатов и биллирубина.

Г. А. Петровский установил тормозящее влияние глюкозы крови на желчную секрецию; им же показано, что инсулин не только возбуждает печеночные клетки, но и снимает тормозной эффект, вызываемый глюкозой. Такой же эффект последствия М. А. Сукалло получила и в опытах с введением гормона кортизона.

Существенное влияние на внешнесекреторную функцию печени оказывает гормон щитовидной железы – тироксин, который при введении в кровь тормозит секрецию желчи. Тиреоидектомия или подавление функции щитовидной железы , наоборот, усиливает желчеобразовательную функцию печени. При экспериментальном тиреотоксикозе уменьшается, а при экспериментальном гипотериозе, наоборот, увеличивается количество секретируемой желчи.

Дискинетические явления в желчевыделительной системе и расстройства нормальной секреции желчи имеют место и при введении препаратов, содержащих гормон околощитовидных желез, или при удалении последних. Антидиуретический гормон в дозах 10 – 100 миллиединиц стимулирует желчеобразование, а удаление половых желез ведет к угнетению процесса желчеобразования с уменьшением спонтанной секреции желчи и снижением содержания в ней органических веществ. Но вместе с тем, количество выделяемой желчи на еду у кастрированных собак увеличивается на 15 – 29 % , латентный период желчевыделения укорачивается, удлиняется время желчевыделения, содержание билирубина в желчи повышается, и титрующаяся щелочность увеличивается.

Из гормональных веществ, образующихся в организме и оказывающих влияние на внешнесекреторную функцию печени, наиболее важное значение имеют собственные гормоны пищеварительной системы. К их числу относится прежде всего гормон холицистокинин. При ведении этого гормона человеку возникают сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и происходит выход желчи в кишку, этим он отличается от гормона секретина, который обладает способностью стимулировать желчеобразовательную функцию печени [2, 1980]. Секретин увеличивает объем желчи и содержание в ней бикарбонатов и хлоридов, но не влияет на секрецию желчных кислот.

Имеются некоторые данные о стимулирующем действии на желчевыделительную систему и гормона панкреозимина, если он вводится в больших дозах. Глюкогон также усиливает желчеотделение, но в отличии от секретина стимулирует образование желчи ,богатой хлоридами, и не вызывает значительных изменений в концентрации бикарбонатов. Холицистокинин ,церулеин, гастрин – II также стимулируют желчеотделение и увеличивают концентрацию бикарбонатов и хлоридов, однако холеретический эффект у них выражен слабее, чем у секретина. Есть сообщения об участии вазоактивного интестинального пептида (VYP) в регуляции процессов желчеобразования. VYP вызывает расширение сосудов печени и поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкости, богатой бикарбонатами. По влиянию на секрецию желчи он является антогонистом секретина [4, 1986].

Наряду с гормонами в механизме желчевыделения могут играть роль и всосавшиеся в кровь продукты переваривания пищи. Однако приведенные в литературе по этому вопросу данные довольно противоречивы.

Таким образом многочисленные эксперементы на животных и наблюдения на человеке показали, что в механизме желчеобразования и желчевыведения существует нервно – гуморальная фаза , но обуславливается ли она только действием специфических гормонов, или действием продуктов переваривания пищи, или суммарным действием и тех и других, окончательно сказать не возможно [2, 1980].

ПАВ желудочно – кишечного тракта и механизмы

эмульгирования, значение.

Все ферменты, принимающие участие в гидролизе пищевых липидов растворены в водной фазе содержимого тонкого кишечника и могут действовать на молекулы липидов лишь на границе раздела липид/вода. Отсюда , для эффективного переваривания липидов необходимо увеличение этой поверхности с тем, чтобы большее количество молекул ферментов участвовало в катализе. Увеличение площади поверхности раздела достигается за счет эмульгирования пищевых липидов – разделение крупных липидных капель пищевого комка на мелкие. Для эмульгировани необходимы поверхностно-активные вещества – ПАВы , представляющие собой амфифильные соединения , одна часть молекулы которых гидрофобна и способна взаимодействовать с гидрофобными молекулами поверхности липидных капель, а вторая часть молекулы ПАВов должна быть гидрофильной, способной взаимодействовать с водой. При взаимодействии липидных капель с ПАВами снижается величина поверхностного натяжения на границе раздела липид/вода и крупные липидные капли распадаются на более мелкие с образованием эмульсии. В качестве ПАВов в тонком кишечнике выступают соли ЖК и продукты неполного гидролиза триацилглицеринов или ФЛ, однако основную роль в этом процессе играют желчные кислоты [6, 1999].

Они поступают в двенацатиперстную кишку с желчью в виде коньюгатов с глицином или таурином (гликохолевая, таурохолевая, гликохенодезоксихолевая, таурохенодезоксихолевая кислоты). У человека отношение глициновых коньюгатов к тауриновым составляет примерно 3:1.

В двенацатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенацатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом соке и желчи. Образующиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира (ТГ). Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных ЖК и МГ на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того , соли желчных кислот способствуют расчленению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образовании тонкой и устойчивой жировой эмульсии с размером частиц 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность жиров, что облегчает взаимодействие их с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз [5, 1999].

Расщепление липидов.

Триглицериды.

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает 60 – 80 г жиров (ТГ) животного и растительного происхождения. Из этого количества подавляющая часть (более 85%) подвергается расщеплению в желудочно-кишечном тракте.

В полости рта ТГ не подвергаются никаким изменениям, так как слюна не содержит расщепляющих их ферментов. С желудочным соком выделяется липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых ТГ у взрослых людей не велика. Во–первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5 – 7,5). В-третьих , в желудке отсутствуют условия для эмульгирования ТГ, а липаза может активно действовать только на ТГ, находящихся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых людей неэмульгированные ТГ, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений.