Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях, встречающихся наиболее часто.

– У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток в легким. Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженое левое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.

– При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в., повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК в БКК.

– У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).

– Имеет значение снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.

– При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает в результате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов МКК, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиление выброса б.о.в. и развитие брадикардии при которой нарушается ток крови по легочным венам.

КЛИНИКА ОТЁКА ЛЁГКИХ

Отёк лёгких возникает в любое время суток, преимущественной у лиц пожилого и старческого возраста. Развитию отёка лёгких нередко предшествуют физическое или эмоциональное перенапряжение, повышение температуры, ОРЗ, транфузии крови, кровезаменителей.

Далеко не у всех больных выраженный отёк лёгких возникает внезапно. В большинстве случаев удается выявить стадию кажущегося клинического благополучия с продромальными признаками.

I. В продромальном периоде – (интергидрольная стадия отёка лёгких) больные иногда жалуются на слабость, чувство утомления, головную боль и головокружение, тягостное ощущение стеснения в грудной клетке, одышку, тахипноэ, иногда сухой, отрывистый кашель без аускультативных изменений. Продолжительность продромального периода колеблется в широких пределах (от нескольких минут при обструкции дыхательных путей, до нескольких часов или дней при отравлении раздражающими газами).

II. Интерстициальный отёк лёгких – развивается клинически совершенно незаметно, но возможно и постепенное усугубление вышеописанной симптоматики.

– При типичном приступе сердечной астмы – больной чаще сидит, опустив ноги на пол, опираясь руками о край кровати, плечи при этом приподняты, а голова откинута назад. В связи с ощущением нехватки воздуха больные подходят иногда к раскрытому окну.

– Большинство больных испытывают при этом тревогу, страх смерти. Сознание нередко помрачнено, болевые ощущения расплывчаты, в ряде случаев возникает и психомоторное возбуждение. Лицо больного может быть бледным (артериальная гипотония, почечная недостаточность) или гиперемированным (при А.Г., бактериальной пневмонии); отмечаются акроцианоз или диффузный цианоз кожных покровов, крылья носа раздуваются, в акте дыхания интенсивно участвуют вспомогательные мышцы. На фоне одышки появляется короткий сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты кашель. ЧДД может достигать 40-60 в минуту.

– Нижний край лёгких смещается книзу, дыхательная экскурсия резко ограничена, перкуторный звук коробочный. Острая обструкция дыхательных путей приводит к острой эмфиземе с удлиненным выдохом. При аускультации выслушиваются сухие и свистящие хрипы по всем отделам лёгких.

– Отсутствие на этом этапе влажных хрипов объясняется скоплением отечной жидкости, лишь в межуточной ткани, при сохранении воздушности периферических участков. Появление влажных хрипов расценивается как переход из интерстициального отёка лёгких в альвеолярный.

III. Альвеолярный отёк лёгких – обусловлен проникновением транссудата в полость альвеол и пенообразованием. Дыхание становится клокочущим, слышится иногда на расстоянии нескольких метров, а сами больные ощущают нередко «кипение» в грудной клетке. Во время выдоха с кашлем отделяется пенистая мокрота (от нескольких плевков до 2-3 л/ч.) белого, лимонно-желтого или розового цвета. При резком повышении проницаемости больной буквально затопляется собственной мокротой, возможна комбинация альвеолярного отёка с кровохарканьем.

– Над легочными полями определяется укороченный или реже коробочный перкуторный звук. В конце вдоха, а затем и в обеих фазах дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В отличие от хронической сердечной недостаточности эти хрипы распространяются главным образом не в нижних, а в верхних и средних отделах лёгких. Аускультативная симптоматика характеризуется быстрой динамикой дыхательных шумов над одним и тем же участком лёгких (на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания звонкие мелкопузырчатые хрипы могут сменяться внезапно сухими свистящими или глухими среднепузырчатыми), что позволяет дифференцировать альвеолярный отёк с очаговой, долевой или инфарктной пневмонией. Одновременно с этим увеличиваются размеры относительной тупости сердца и выслушиваются глухие тоны, ритм галопа, систолический шум на верхушке, акцент или расщепление II тона на легочной артерии.

Диф. диагноз:

1. При остром отёке лёгких в анамнезе заболевания с.с.с., или почек.

2. Отёк лёгких развивается преимущественно в пожилом или старческом возрасте.

3. При ацекультации выслушиваются застойные хрипы в нижних отделах лёгких, рассеянные влажные при возникновении альвеолярного отёка лёгких.

4. При отёке лёгких бронхоспазм вторичный или отсутствует.

5. Мокрота пенистая или жидкая в примесью крови.

6. С.С.С. – недостаточность левого желудочка.

7. При остром интерстициальном отёке лёгких помогают наркотические анальгетики, a-адреноблокаторы, диуретики.

– По продолжительности течения можно выделить острые (менее 4 часов), подострые (4 – 12 часов), затяжные (12 часов, несколько суток) формы.

– Прогноз отёка лёгких независимо от его формы очень серьезен. Для предупреждения повторных и массивных отёков лёгких необходимо своевременное установление диагноза основного заболевания и целенаправленное лечение больного.