е) комбинированный;

2) вколоченный;

3) полный.

III. Перелом:

1) коронки зуба:

а) в зоне эмали,

б) в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

2) шейки зуба:

а) выше дна зубодесневой бороздки;

б) ниже дна зубодесневой бороздки;

3) корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Термином «гиперстезия» принято обозначать повышеную болевую чувствительность твердых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приема пищи, но и при употребелении холодной и горячей воды, чистке зубов и т д, что является наиболее частой жалобой.

Длительное время считали, что эмаль и обызвествлен-ная часть дентина не имеют нервных окончаний. Для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы. Были обнаружены в отростках одонтобластов большое количество холинэстеразы, которая, наряду с ацетилхолином играет важную роль в передаче нервного импульса. Вследствие этого отростки одонтобластов облада­ют способностью проводить болевые импульсы от эмалево-дентинного соединения к нервным окончаниям в пульпе.

Также считается, что протоплазматические отростки одонтобластов воспринимают болевое раздражение. При повреждении последних выделяется гистамин, который оказывает раздражающее действие на чувствительные нервы, находящиеся в слое одонтобластов. Таким образом, многие авторы полагали что одонтобласты являются как бы рецепторами боли.

Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент.

Из приведенных данных видно, что механизм возникно­вения боли в твердых тканях окончательно не выяснен.

Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний.

Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что изучение данных заболеваний поможет практическим врачам планировать и проводить лечение различных некариозных поражений твердых тканей зуба в зависимости от их этиологии, патогенеза и особенностей клинического лечения. Врачи смогут уделять больше внимания профилактике таких заболеванмий.

Особое внимание следует уделять именно профилактическим мероприятиям, особенно в детских и дошкольных учреждениях, так как именно в этом возрасте зачастую закладываются предпосылки дальнейших некариозных заболеваний зубов.

Вместе с тем, следует отметить недостаточную изученность отдельных вопросов в теме некариозных поражений зубов, отсутствие упорядоченной статистической картины заболеваемости, несогласованности в методах и средствах диагностики и лечения у разных авторов. Это дает широкий простор для научной и исследовательской деятельности в данной области.

Литература.

1. Грошков М.М., Некариозные поражения тканей зуба. М., Медицина, 1985.

2. Патрикеев В.К., Клинические и электронномикроскопические иследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях. М., 1968.

3. Справочник по стоматологии. Под ред. Рыбакова А.И., 1993.

4. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов. Новое в стоматологии, №10, 1997.