Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей.

До 30 лет повы­шенное стирание зубов встречается редко. В возрасте старше 30 лет оно наблюдается в среднем у 18,5% мужчин и у 16,5% женщин. Полное стирание жевательных бугров моляров и премоляров и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще (62,5%) наблюдается у мужчин. У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7%).

При обращении за ортопедической помощью стирание зубов oтмечено у 4% больных в 25-30 лет, у 22,7% - от 30 до 40 лет, у 35,3% - 40-45 лет, у 26 % в 50—60 лет и у 12%—в возрасте старше 60 лет.

Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.

Лечение зубов с патологической стертостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедичес­кого завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же мето­дик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов.

Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновид­ные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щек и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стертости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена ортопедическими конструкциями.

При локализованной форме стирания на стертые зубы следует изготовить колпачки с напаянными на них литыми жевательными поверхностями или фасетками. При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стертости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного.

3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8—10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Причина возникновения клиновидного дефекта недоста­точно изучена. Из имеющихся ранних теорий наиболее распространены механическая и химическая. Механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки зубов щеткой и порошком. Несостоя­тельность этой теории заключается в том, что далеко не у всех людей, пользующихся зубной щеткой, развиваются клиновидные дефекты. В то же время иногда они возникают у лиц, вообще не чистящих зубы. Этот вид некариозной патологии зубов обнаружен также у некоторых животных (например, у лошадей и коров).

Химическая теория объясняет возникновение клиновид­ных дефектов деминерализирующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов.

Более современны представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. При обследовании группы больных с патологией желудочно-кишечного тракта обнаружили клиновидный дефект у 23,6%. Чаще всего (до 32,5%) он выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (26,7%), значительно реже (12,5%)—при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтоз (от 57 до 67,5%). Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенесших инфекционный энцефалит (23%). Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофические поражения пародонта отмечены при заболеваниях почек (10%), органов дыха­ния (11,8%), при сердечно-сосудистой патологии (9,5%), при эндокринных заболеваниях (7,4%), при патологии централь­ной нервной системы (7,2%).

Следовательно, у значительной части обследованных с не­благополучным состоянием внутренних органов была выяв­лена высокая частота образования клиновидных дефектов (15,6%), что значительно выше распространенности подобных поражений у лиц без перечисленных соматических болезней (3,3%), но страдающих пародонтозом. Полученные данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта несомненную роль сопутствующих соматических заболеваний и в первую очередь болезни желудочно-кишечного трак­та, нервной и эндокринной систем. Дополнительным, хотя и косвенным, доказательством влияния общих неблагоприятных факторов являются наблюдения, подтверждающие возможность сочетания клиновидных дефектов с патологической стираемостью тех же зубов, что позволяет предполагать несовершенство их структуры.

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удается рас­смотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Предлагается делить все виды данной патологии на четы­ре группы:

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли тка­ни. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эма-лево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60 лет).

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Лечение клиновидного дефекта может быть, общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь макроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности пораженных шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5—2 г 3 раза в сутки). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В, (по 0,01-0,005 г) назначают 2—3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы.