- мужской пол;

- преобладание парасимпатической активности;

- преобладание гиперреактивности в поведении;

- возникновение приступов в возрасте до 2 лет;

- длительность заболевания до лечения более 2 лет;

- приступы более 1 раза в сутки.

Электрокардиографические признаки СПТ.

Необычный или отличный от синусового зубец Р.

ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.

Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.

Комплексу QRS предшествует зубец Р.

Интервал PQ нормальный или удлинен.

Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.

Хронические непароксизмальные тахикардии.

Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть.

Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма.

Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые достаточно условны, представлены в таблице;

Хроническая суправентрикулярная тахикардия

ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей.

При ХСНТ отмечается:

- снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;

- вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;

- признаки церебральной недостаточности;

- отягощенный анте-перинатальный период;

- наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);

- повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о незрелости мозга.

Лечение ХСНТ.

Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включает нейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекции нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции симпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным и адаптогенным действием.

По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации нервных клеток.

При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ) препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10 мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализации ритма.

Оценка эффективности лечения ХСНТ.

Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.

Желудочковая непароксизмальная тахикардия

Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и, следовательно, внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным методам лечения.

Синдром слабости синусового узла

СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти.

Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней связывают до 9% всех НРС.

По этиологическим факторам выделяют:

1. СССУ органической природы

- воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;

- хирургические вмешательства в области предсердий;

- гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).

2. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.

3. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на

- антиаритмические препараты;

- дигоксин;

- трициклические антидепрессанты;

- отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.

4. Идиопатические (причина не установлена).

Клиника СССУ

Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляет каких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушения функции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативном статусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в области сердца, головные боли.

В зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико-электрофизиологические варианты СССУ:

1 вариант – начальный этап формирования нарушения функции синусового узла, характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы со стороны ритма и АВ-проведения:

- Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до 30%.

- Миграцией водителя ритма (в 80%).

- Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени.

- Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения.

- Паузами ритма, по данным ХМ.

- Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера.

- Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими по типу вазовагальных пароксизмов.

- Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС.

II вариант характеризуется:

- Синоатриальной блокадой.

- Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом.

- Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации.

- Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ.

- Превалированием ваготонии.

- Синкопальными состояниями.

III вариант является одним из наиболее ярких проявлений СССУ и характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту.

IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями, проявляющимися:

- Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту.

- Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями.

- Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и внутрижелудочковой проводимости.

- Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий.

- Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах.