Лекарственные пробы позволяют раскрыть характер функционирования вегетативной нервной системы, оценить состояние пейсмекерной активности проводящей истемы сердца.

Атропиновая проба.

Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва.

Проба применяется у детей при подозрении на вагусный характер изменений ЭКГ.

Калий-обзидановая проба.

Введение хлорида калия ведет к повышению внеклеточной концентрации калия, что сопровождается усилением проводимости калиевых каналов мембран, снижением ее сопротивления, возникновением выхода калия из клетки и более быстрым окончанием реполяризации.

Проба со стимуляцией β-адренергических рецепторов (с изадрином).

Проба с гилуритмалом.

Механизм действия: препарат увеличивает эффективный рефрактерный период дополнительных проводящих путей и меньше влияет на проводимость АВ-соединения, тем самым способствуя проведению импульса к желудочкам обычным путем.

Проба показана при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Чреспищеводная электрокардиография.

С помощью чреспищеводной электрокардиографии благодаря максимальному приближению электродов к левому предсердию регистрируют высокоамплитудные предсердные потенциалы. Это дает возможность, не прибегая к сложному и опасному методу внутриполостной ЭКГ, исследовать электрический потенциал предсердного комплекса в диагностических целях.

Показания для проведения:

1. Топическая диагностика НРС.

2. Оценка биоэлектрической активности левого предсердия.

Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей.

Терапию аритмий можно разделить на два больших направления: патогенетическая и симптоматическая.

Основными компонентами патогенетической базисной терапии дизритмий являются:

1. Нейрометаболические препараты - с ноотропным и ноотропоподобным действием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут).

2. Сосудистые препараты: трентал, циннаризин.

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С, карнитин, ксидифон, димефосфон.

4. Рассасывающаяся терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуют улучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевой проницаемости в зонах соединительнотканных рубцов, кровоизлияний.

Симптоматическая терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечения длительной ремиссии и полного клинического выздоровления.

Экстрасистолия.

Экстрасистолия – внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которые происходят на фоне синусового ритма.

Этиология.

ЭС – это мультифакториальная патология. В ее происхождении имеют значение:

Наследственно обусловленные особенности ПСС. Строение ПСС генетически детерминировано и их особенности у ребенка сходны с ПСС отца.

Интранатально обусловленные нарушения вегетативной регуляции. Часто ЭС выявляется у лиц с минимальной мозговой дисфункцией, с патологией позвоночника и сегментарными расстройствами шейного отдела спинного мозга.

Среди органических причин, помимо указанных ранее, следует обратить внимание на кардиомиопатии. Кардиомиопатии в подростковом возрасте иногда протекают с клиникой ЭС и часто связаны с митохондриальной недостаточностью.

Митохондриальную форму дилатационной кардиомиопатии можно заподозрить по:

- наличию мышечной гипотонии;

- гипогликемии;

- печеночной энцефалопатии или стойкой гепатомегалии;

- наличию «лохматых красных» волокон при биопсии скелетных мышц.

Выделяют следующие механизмы развития ЭС:

1. Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью.

2. Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри и Микро-риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее часто встречающийся механизм).

3. Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтанной деполяризации клеток.

4. Механизм асинхронной реполяризации клеток.

В зависимости от места расположения эктопического очага различают суправентрикулярные и желудочковые ЭС. Поставить точный диагноз ЭС можно только по ЭС. Основным электрокардиографическим критерием ЭС является укороченная диастола перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС.

По частоте в момент аускультации ЭС делят на редкие (до 5-9 в минуту), средней частоты (от 10 до 15 в минуту), частые (более 15 в минуту).

По плотности ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными и групповыми, или залповыми, то есть следующими одна за другой. Группу из 3 и более ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии.

Существует аллоритмическая ЭС, то есть чередующаяся с очередными комплексами в правильной последовательности. ЭС, следующая за каждым очередным синусовым комплексом, - бигеминия. Группа из трех комплексов, разделенных компенсаторной паузой – тригеминия.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

1. Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

2. Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

3. ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детей со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной группы.

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Клиника.

Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.

ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью встречаются чаще.

При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие, особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.

Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях гемодинамики.