Ишемический инсульт.

Процесс формирования ишемического очага с его возможным переходом в инфаркт мозга имеет ряд последовательных стадий, некоторые из них могут быть обратимыми. Как правило, инфаркт состоит из центральной, более плотной, и периферической, менее плотной частей. Внутри центральной части повреждение клеточных структур необратимо, в то время как в периферической зоне они могут оставаться в течение нескольких часов жизнеспособными, что дает шанс в случае немедленно начатой тромболитической терапии остановить их дальнейшее разрушение.

Учитывая некоторую протяженность по времени наступления ишемических изменений мозгового вещества, можно предположить соответствующие в КТ и МР проявлениях в зависимости от стадии процесса. Различают острые, подострые и хронические ишемические инфаркты.

При остром периоде ишемического инфаркта мозга МР томография является более эффективным методом ранней визуализации, чем КТ. На стандартных SE-томограммах в 80% наблюдений в первые 24 ч после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. Прежде всего на МРТ не визуализируется типичный эффект потери сигнала от сосудов в зоне патологии. При дополнительном введении контраста в области ишемии отмечается контрастирование аортериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субархноидальных щелей мозга на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 ч после окклюзии.

В течение первых 3 сут развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30% случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твердой мозговой оболочки. Однако в 10-20% наблюдений МР не выявляет каких-либо патологических изменений. МРА выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов.

В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, диффузионные и перфузионные МР исследования.

В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2-4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счет усиливающегося повреждения ГЭБ. Контрастное усиление на 3-4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8-10 дней.

Отек в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности МРС на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее выполненная в эти сроки МР томография с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях.

В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ЦСЖ. Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих ее отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8-10 нед после заболевания.

При окклюзии мелких артериальных стволов могут развиваться так называемые лакунарные инфаркты. Встречаются они в 15-20%. На МРТ они имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную ИС на Т2-взвешенных томограммах. При множественном поражении их следует дифференцировать с увеличенными периваскулярными пространствами (Вирхова-Робинова), иногда с демиелинизирующими процессами (РС) или множественным метастазированием.

Геморрагический инфаркт.

Понятие инфаркт включает в себя широкий спектр кровоизлияний, начиная от петехиальных до крупных внутримозговых независимо от источника кровотечения и локализации. В отличие от кровоизлияний при гипертонии для ГИ характерно не первичное кровоизлияние, а геморрагическое пропитывание ткани мозга, наступающее вслед за ишемическим повреждением.

Эмболия артерий ГМ является начальным звеном возникновения ГМ. При эмболии происходит окклюзия артериальных ветвей с развитием ишемического поражения мозгового вещества. Затем эмболы подвергаются лизису, кровообращение восстанавливается и в ишемизированную мозговую ткань происходит геморрагическое пропитывание через поврежденный эндотелий сосудов. Происходит геморрагическая трансформация ишемизированного участка, которая, запаздывая на 6-12 часов после начала инфаркта, развивается примерно к 48 ч. Иногда она может произойти через 1 нед и более после приступа (поздняя геморрагическая трансформация), когда восстанавливается коллатеральное кровообращение. В действительности при большинстве инфарктов имеют место петехиальные кровоизлияния, и различия между ишемическим и геморрагическим инфарктом весьма малы. Результаты вскрытия показывают, что до 42 % инфарктов являются геморрагическими. По данным КТ ГИ составляют 5-15% всех инфарктов. МРТ показывает несколько более высокий процент.

Острый ГИ в коре ГМ выглядит на МРТ как участок относительно пониженной ИС на Т2-взвешенных томограммах, вокруг может наблюдаться зона отека. Подострый И. характеризуется повышенной ИС на Т1- и Т2-взвешенных томограммах, тогда как в хронической стадии он характеризуется значительно пониженным сигналом на Т1-взвешенных томограммах.

Субарахноидальные кровоизлияния из аневризм и мальформаций составляют до 90% нетравматических к/и. Несмотря на возможности МРТ, на сегодняшний день КТ является основным методом, подтверждающим диагноз субарахн. кровоизлияния. Мнение об эффективности МР томографии и МРА в диагностике острых субарахн. к/и неоднозначно, одни авторы считают его очень чувствительным, специфичным и точным, другие находят определенные ограничения. Дело в том, что свежая кровь, смешанная с ликвором, очень незначительно повышает сигнал на Т1 и минимально понижает на Т2. Но МРТ гораздо точнее чем КТ выявляет субархн. к/и в подострой и хронической стадиях, когда кровь (даже ее следы) за счет наличия метгемоглобина играет роль естественного контраста и обеспечивает высокий сигнал на Т1 и Т2. После нескольких перенесенных внутрижелудочковых или субархноид. к/и можно наблюдать отложения гемосидерина в мягкой мозговой оболочке больших полушарий и мозжечка, вокруг ствола ГМ и даже в позвоночном канале, что находит свое отражение на Т2 в виде темной каймы, отделяющей поверхность ГМ от ликворных цистерн. В литературе это позднее проявление субархн. к/и получило название «поверхностный сидероз».