В основании сердечной недостаточности, связанной с перегрузкой, мы должны представлять себе следующую ситуацию: миокардиальное волокно первично не повреждено, следовательно, оно сохраняет свои функциональные свойства, тогда уменьшается соотношение между сердечным выбросом и конечным диастолическим объемом и появляется тенденция к дилятации миокарда, то в ответ на это функционально сохраненные кардиомиоциты в результате активации симпатоадреналовой системы (САС) начинаются гипертрофироваться в ответ на дилатацию. Это позволяет сохранять миокарду, его способность работать против увеличенного объема. Появляется так называемый внутренний механизм компенсации сердечной недостаточности. Далее гипертрофия истощается, возникает тахикардия вследствие снижения сердечного выброса, а сердечная недостаточность течет по общим своим канонам.

Вышеописанная сердечная недостаточность называется скрытой. Она имеет значение при пороках сердца, постинфарктном кардиосклерозе, миокардитическом кардиосклерозе. Возможность исследования этого феномена появилась при внедрении в практику ФКГ.

Классификация сердечной недостаточности (клиническая).

1 степени - у больного одышка, тахикардия.

2 степени - присоединяются отеки.

3 степени - отеки становятся системными (в том числе полостными).

Эта классификация используется в России с 1934 года. Однако сейчас все больше пользуются классификацией Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Она основана не на клинических симптомах, а на физиолого-морфологических критериях.

1 класс: есть внутрисердечные изменения гемодинамики, периферических расстройств кровообращения нет, изменения обратимы.

2 класс: изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы, есть изменения периферического кровообращения, они обратимы.

3 класс: постоянные изменения периферического кровообращения, изменения внутренних органов (печень, легкие и т.д.) обратимы.

4 класс: необратимые изменения периферических органов.

ЛЕЧЕНИЕ:

Принципиально существует 2 подхода: увеличивать сердечный выброс или улучшить периферическое кровообращение (тем самым уменьшить нагрузку на миокард).

1. Для увеличения сердечного выброса используют инотропные препараты, в основном сердечные гликозиды:

· водо-растворимые - водятся внутривенно, оказывают быстрое действие (строфантин).

· Препараты наперстянки, жирорастворимые, применяются перорально, более длителен их период выведения (дигоксин). Особенность терапии сердечными гликозидами состоит в том, что не достигнув терапевтического уровня мы, не получим интотропного эффекта, а в то разница между терапевтическим и токсическим уровнями концентрации слишком мала, поэтому слишком часто могут возникнуть симптомы интоксикации (экстрасистолии, АВ-блокады, тошнота, рвота, изменения цветности зрения). Сегодня произошел отказ от постоянной терапии сердечными гликозидами при хронической сердечной недостаточности. Другие препараты, обладающие инотропным эффектом, используют лишь в острых ситуациях (бета-стимуляторы, блокаторы ФДЭ).

2. Салуретики - улучшаются периферическое кровообращение, выводят натрий и воду, уменьшают отеки, разгружают малый круг, снижают ОЦК. Осложнение - гипокалиемия. Профилактика - применение препаратов калия (аспаркам). Сейчас появились салуретики, которые уменьшают калий, мочи (триамтерен, амилорид), и их можно комбинировать с петлевыми диуретиками (триампур - комбинированный препарат). При появлении симптомов гиперальдостеронизма показано назначение спиронлактона (верошпирон, альдолактон) 150 мг в день, и на его фоне терапия обычными салуретиками. Спиронлактон блокирует альдостерон, и на этом фоне обычный салуретик может работать.

3. Также применяют препараты, влияющие непосредственно на тонус сосудов:

· влияют непосредственно на тонус сосудов (нитросорбид, сустак, нитронг). Уменьшает тонус сосудов, уменьшает приток крови к сердцу и постнагрузку.

· АСЕ-ингибиторы. В цепочке РААС превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2 происходит под действием пептида, который одновременно является ключевым ферментом кининовой системы, то есть, обладает двойным эффектом (кининаза 2 = АСЕ). Блокада этого двойного фермента приводит к активации кининовой системы, которую сегодня считают ключом регуляции микроциркуляции во всем организме. Противопоказания: ХПН 2Б и выше. Сегодня на фоне терапии АСЕ-ингибиторами удалось впервые увеличить продолжительность жизни больного с хронической сердечной недостаточностью. Задачей кардиолога сегодня является не решение, давать или не давать больному АСЕ-ингибитор, а лишь подбор каждому больному индивидуальной дозы (то есть давать всем). Представители: каптоприл (капотен) в таблетках по 25 мг. Используется 25-37.5 мг/ сут, а при артериальной гипертензии до 100 мг/сут.

РЕВМАТИЗМ (синонимы - острая ревматическая лихорадка, болезнь Буйо-Сокольского). Заболевание впервые описано в 1844 году. В экономически развитых странах ревматизм стал большой редкостью, а в развивающихся остался огромной проблемой, то есть, связан с условиями жизни. В России в 1.5-2% после перенесенного ревматизма формируется порок сердца.

Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, которое связано с инфекцией носоглотки бета-гемолитическим стрептококком группы А. Чаще развивается ревматизм у женщин (в 70%), как правило, в молодом возрасте (5-15 лет). Считается что для заболевания существует генетическая предрасположенность ( у монозиготных близнецов риск 39%, у гетерозиготных - 3-5%). Убедительных, данных о заинтересованности HLA не получило.

В результате генетической предрасположенности антистрептолизины оказываются перекрестно тропными к соединительной ткани организма (в том числе миокарда). Также в патогенезе имеет значение появление циркулирующих иммунных комплексов, которые обеспечивают системность заболевания. Морфология: Ашофф-Талалаевская гранулема.

Патогенез: стрептококк в условиях предрасположенности вызывает на себя выработку антител, которые через иммунную реакцию играют роль в развитии специфической гранулемы Ашоффа-Талалаева. Иммунные комплексы также вызывают реактивное воспаление с выраженной экссудативной реакцией.

Клиника: заболевание начинается, как правило, через 1.5-2 недели, реже через 4 недели после инфекции ротоглотки. Начало характеризуется появлением тех или иных общих неспецифических жалоб (потливость, лихорадка, слабость и др.). Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:

1. Ревмокардит развивается у всех больных. Миокардит в 100% случаев. Миокардит+эндокардит в 70% случаев. Перикардит - лишь в 10% случаев. Вот почему у 30% не развивается порок сердца. Клиника ревмокардита:

· одышка, ортопноэ

· кардиалгия

· кардиомегалия

· ослабление 1-го тона, систолический шум появляется в 1 неделю - функциональный (не связан с дилатацией), на 6 неделе шум связан с пороком.

· Тахикардия более 100

· АВ-блокада 2 и даже 3 степени

2. Ревматический полиартрит. Характеристика: