Защитные реакции, которые наблюдаются при лихорадке.

1. При лихорадке активно увеличиваются процессы антителообразования. Стимулируется иммунитет. Это особенно важно, потому что, например, в 60-е годы, когда начали интенсивно применять жаропонижающие средства появились случаи повторного заболевания инфекциями, к которым при обычно лихорадке образовывался стойкий иммунитет (корь, например).

2. Активизация фагоцитоза

3. Увеличивается ферментативная активность, обеспечивается энергетическая эффективность различных процессов при минимальных расходах энергии.

4. Повышается дезинтоксикационная функция органов (в том числе печени).

5. Лихорадка подавляет активность возбудителей инфекции. Например, гомойотермия - птиц в пределах 37-38 сберегает их от различных инфекционных заболеваний, они не болеют чумой и др.

6. Активируется стрессовая реакция - развивается общий адаптационный синдром.

С лихорадкой не нужно бороться, если она соответствует тяжести заболевания. Снижают температуру только у людей ослабленных, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у детей, стариков, у которых нарушение регуляторных процессов.

На защитных механизмах лихорадки основано ее лечебное применение. Пирогены применяются в клинике при лечении хронических форм сифилиса, ревматизма, туберкулеза. Пиротерапия позволяет активизировать защитные силы организма, повысить иммунологическую реактивность. К нарушениям терморегуляции относятся гипотермия и гипертермия. Причинами является в одном случае охлаждающие, экстремальные, как правило, эффекты окружающей Среды, во втором случае, при перегревании могут быть профессиональные факторы - активная физическая работа, повышение температуры окружающей Среды, работа в термоизолирующей одежде, что вызывает гипертермию - экзогенную или эндогенную.

Эндогенная гипертермия - это, например, маршевая (теплая одежда плюс активная физическая работа).

Гипотермия. она может быть кратковременной и долговременной. Долговременная развивается при длительном охлаждающем воздействии окружающей Среды. При этом увеличивается липолиз и мобилизация нейтральных жиров из депо. Увеличивается количество красных медленных волокон в мышцах, которые обладают более высоким уровнем энергетического обмена, чем быстрее, а раз больше энергии, больше тепла. Увеличивается активность бурой жировой ткани. Это долговременный механизм адаптации - занимает не менее 3-4 недель.

Механизм срочной адаптации к низким температурам.

1. Первый уровень - это уровень физической терморегуляции связанный с работой сосудов. Наблюдается периферический спазм сосудов и ишемия поверхностных участков тела. Снижается процесс теплоотдачи. Затем подключается процесс сократительного термогенеза: 1 стадия - сначала увеличивается тонус мышц, 2 . рефлекторно запускается мышечная дрожь - сочетание изотонических и изометрических сокращений в пределах одной группы мышц, чаще всего жевательных или мышц шеи. 3. Затем начинается подключение произвольных мышечных сокращений. Однако эффективность этой реакции невысока, так как увеличивается кровоток к работающим мышцам, что приводит к рассеиванию тепла. При еще более длительном охлаждении развивается

2. стадия декомпенсации. Намного быстрее эта стадия возникает у людей в состоянии алкогольного опьянения, так как алкоголь расширяет периферические сосуды, и он обладает токсическим эффектом на сосудодвигательные центры. Уменьшая их возбудимость он уменьшает фазу компенсации. Началом фазы декомпенсации является понижение температуры тела. Снижается активное кровообращение. Сосуды на периферии паралитическим образом расширяются, миопаралитическая артериальная гиперемия на периферии переходит в венозную, нарушается сознание, возникает ригидность мышц, человек засыпает. Теряется воля. При температуре 26 градусов наступает смерть, связанная с параличом жизненно важных центров продолговатого мозга.

Гипертермия. Первое что возникает на стадии компенсации - это расширение периферических сосудов. Возникает артериальная гиперемия. При повышении температуры окружающей Среды выше температуры тела гиперемия не имеет значения, теплоотдача идет за счет потоотделения. Потоотделение вызывает дегидратацию, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение минерального состава крови, потеря ионов хлора. Повышается возбудимость мембран, возникает судорожный синдром, возникает сосудисто-сердечная недостаточность так называемый тепловой коллапс. Гипоксия приводит к газовому алкалозу. Смерть наступает от повреждения центров регуляции сердечно-сосудистой системы и дыхания.