Изменение свойств форменных элементов крови. В фазе экссудации изменяются биологические свойства крови - увеличивается вязкость крови, кровоток замедляется, усиливаются процессы тромбообразования, наблюдается краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты выстраиваются вдоль сосудистой стенки, а затем наблюдается их миграция в очаг воспаления. Эритроциты приобретают способность к агрегации, образуя конгломераты. Агрегация эритроцитов обусловлена рядом факторов: изменения спектра плазменных белков - выходят альбумины, повышаются концентрации гамма-глобулинов, несущих антитела. Изменения белкового состава влияет на состояние мембран. Простогландины и другие медиаторы тоже изменяют состав мембран эритроцитов: повышается ригидность, изменяется поверхностное натяжение мембран эритроцитов, что усиливает их способность к агрегации. Тромбоциты тоже приобретают способность к агрегации, но в отличие от эритроцитов. Этот процесс идет на поверхности сосудистой стенки, в месте повреждения сосудистой стенки происходит адгезия тромбоцитов, агрегация и агглютинация тромба. Способствуют агглютинация тромбоцитов изменения сосудистой стенки, снижение тромборезистентности сосудистой стенки. В эндотелии сосудов синтезируется простациклин, который предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов. В воспалении происходит повреждение сосудистой стенки и количество простациклина уменьшается, начинаются процессы адгезии и агглютинации тромбоцитов. Из тромбоцитов выделяются тромбоксаны, мощные стимуляторы процессов адгезии и агрегации. В нормальных условиях эта простоциклин-тромбоксановая система уравновешена. При воспалении не происходит образования первичного, а затем вторичного тромба, что связано с активацией факторы Хагемана и возникновения коагуляции. Таким образом, в очаге воспаления идут множественные процесс тромбообразования.

Защитное значение экссудации. Экссудация способствует отграничению очага воспаления, препятствует оттоку из очага воспаления токсинов, микробов, распавшихся тканей. В Составе экссудата в поврежденную ткань выходят биологические активные вещества, медиаторы которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты.

Функции лейкоцитов в очаге воспаления. Мечников определил что важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз - функция нейтрофилов (микрофагов) и моноцитов (макрофагов). Он изучил 4 фазы фагоцитоза:

· фаза приближения: лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту фагоцитоза (хемотаксис). Хемотаксис лейкоцита вызывают хемоаттрактанты - лейкотриены, компоненты системы комплемента, простогландины

· фаза прилипания (контактная)

· фаза погружения: происходит обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита. Образуется особая вакуоль, где скапливается лизосомы

· фаза переваривания

Результатом этого внутриклеточного переваривания может быть 2 варианта исхода:

1. Адекватное дозированное освобождение лизосомальных ферментов - ведет к разрушению только объекта фагоцитоза, а сам фагоцит остается интактным.

2. Чрезмерное выделение лизосомальных ферментов, что ведет к разрушению как объекта фагоцитоза, так и самого фагоцита.

Внутриклеточное переваривание называется эндоцитозом. Экзоцитоз же отличается от эндоцитоза второй фазой: лизосомы устремляются к месту контакта мембраны клетки и объекта фагоцитоза, происходит выброс ферментов наружу и происходит переваривание. При экзоцитоза также может быть дозированное адекватное выделение лизосомальных ферментов, когда фагоцит не повреждается и выделения лизосомальных ферментов при котором фагоцит разрушается, при этом, как правило, повреждаются и окружающие клетки. Именно поэтому важны процессы самоограничения места действия фагоцитов. К таким механизмам относятся факторы ограничивающие хемотаксис фагоцитов - например, лимфокины.