3. Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты - в центральной, В-лимфоциты - в периферической части фолликула.

4. ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью кислой фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало, активность кислой фосфатазы отсутствует.

5. Функция. Для Т-лимфоцитов - распознавание ( свое-чужое) и передача В-лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое , хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры - тормозят синтез антител и всех функций. Для В-клеток - превращение в плазматические клетки, синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E - связывание и элиминация антигенов в различных реакциях.

При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление в области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное воспаление, носящее асептический характер.

Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению патологический процесс воспаления.

Гиперергические реакции. Аллергия .

аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности может быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).

Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние фазы развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ - не ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается гиперемией, отеком, ГЗТ - уплотнением ( проявление пролиферации клеток соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и стромы, мукоидной и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции гиперчувствительности обоих типов - ревматические болезни, туберкулез , сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ - хронические и подострые формы этих болезней.

Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета, комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими цитотоксическое действие.

Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:

1. Банальное

2. Специфическое.

Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе и др.

Воспаление вызываемое другими биологическими факторами ( кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению.

По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается восстановлением ткани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое воспаление по продолжительности находится между острым и хроническим.

В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление к реакции организма на это повреждение) различают:

1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны,

2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;

3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных случаях встречается гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:

· Ослабление организма;

· пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличии специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо вообще без каких-либо проявлений, либо с минимальными благоприятными последствиями (противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).

По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют альтернативное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В основе этой классификации лежит преобладание того или иного морфологического процесса воспаления - альтерации, экссудации, пролиферации.

Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими. Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и тех же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют эти причины. Условия относятся и к характеристике возбудителя, связаны с состоянием организма, в котором развивается воспаление.

Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации. Причины - те же: физические, химические, биологические. Условия возникновения:

1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладающие мощными факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи, травмы, действия очень высоких или низких температур.

2. Повышенная чуствительность организма к повреждающему фактору - сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант - гиперчувствительность немедленного типа, пример - феномен Артюса. Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва уловимых количествах.

3. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани нервной системы. Макро- и микроскопическая картина такого воспаления связаны с патологическими процессами, которые развиваются в очагах - дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз, об исходах некроза смотри лекцию.

ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Причины - те же. Условия возникновения:

1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.

2. Наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксинов).

Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе , а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть свечения коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация - повсеместно - к воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры - ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки оечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена фзикальными методами ( перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающие вареное мясо. Микроскопически виды расширенные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложнению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах - миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особенное хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз, сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения ( в сердце - острая сердечная недостаточность).