Кровь в стекловидном теле вызывает очень резкие явления пролиферации, фиброза то есть формирования соединительно-тканных тяжей в полости стекловидного тела, которые называются швартами. Противоположные концы шварт приклеиваются к сетчатке что может закончиться отслойкой сетчатки.

Патология сетчатки и зрительного нерва.

Патология сетчатки - это прежде всего патология сосудов, которая обусловлена изменением сосудов вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, эндокринных, инфекционных, дегенеративных заболеваний.

При поражении задних отделов сетчатки страдают прежде всего колбочки, которые обеспечивают дневное зрение. Поэтому ведущей жалобой будет жалоба на снижение остроты зрения или появление локальных дефектов поля зрения - скотом. Так как колбочки также отвечают за различение цветов то нередкой жалобой может быть жалоба на изменение восприятия цвета. При поражении периферических участков сетчатки страдает прежде всего палочки, которые обеспечивают адаптацию глаза к различным условиях освещения. Типичной жалобой будет жалоба на гемералопию (“куриная слепота”), то есть нарушение зрения в сумерках.

При массивном диффузном поражении периферических участков сетчатки может наблюдаться концентрическое сужение полей зрения.

Диагностика повреждений сетчатки в основном офтальмоскопическая.

Группы симптомов:

1. Поражение стенок сосудов - появление извитости, изменение калибра, хода сосудов, их цвета.

2. Поражения тканей расположенных рядом с сосудами - появление микроаневризматических петехий, кровоизлияний, транссудации или экссудации плазмы через сосудистую стенку приводящие к отеку сетчатки то есть все что связано с понижением прозрачности стромы сетчатки.

3. Возникновение патологических очагов -чаще всего это ишемические белесоватые , желтые, крупные или мелкие очажки на глазном дне или наоборот очажки, где идет избыточное накопление пигмента то есть появление черных или темно-коричневых пигментированных очагов чаще всего неправильной формы.

Заболевания с изменением глазного дна.

В первую очередь это гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. Изменения которые видны при повышении давления можно разделить на 3 стадии:

1. гипертоническая ангиопатия ( симптом глиста) - появление штопорообразной извитости мелких артериол. При 1-2а стадии гипертонической болезни.

2. Гипертонический ангиосклероз - извитость сосудов и изменение хода и калибра сосудов. Сосуды меняют свой рефлекс : артерии из ярко-розовых становятся белесоватыми ( симптом серебряной проволоки), венулы становятся более темного цвета, отраженный от них рефлекс приобретает золотистый оттенок ( симптом медной проволоки).

3. ретинопатия ( при 3 стадии ГБ) - в процесс вовлекается ткань сетчатки. Из-за появления на глазном дне плазморрагии , геморрагии видны множественные штрихообразные или пламенеобразные микроаневризматические геморрагии, выпот белка сопровождается плазморрагиями желтого или белесоватого цвета: ткань сетчатки становится цианотичного серого цвета. Ухудшается трофика ( питание) фоторецепторов, что сказывается на зрительной функции.

Сахарный диабет. В 40% случаев протекает в виде глазной формы. В основе лежит венозно-капиллярный токсикоз. Это приводит к изменению мелких сосудов, прежде всего сетчатки. Возникает типичная картина изменений на глазном дне. Венозно-капиллярный токсикоз приводит к неоваскуляризации то есть к появлению новообразованных мелких сосудов. Эти новообразованные сосуды являются функционально слабыми , незрелыми. Поэтому они очень часто тромбируются, разрываются. На месте излившейся крови разрастается соединительная ткань то есть возникают явления пролиферации.

В развитии изменений на глазном дне при сахарном диабете различают 3 стадии:

1. ангиопатия.

2. Ретинопатия

3. Пролиферативная ретинопатия ( фиброз). Фиброзная ткань не пропускает свет на сетчатку, а в конце концов ведет к сморщиванию и отслойке сетчатки.

Лечение :

1. рациональная инсулинотерапия

2. симптоматическая терапия - улучшение кровообращения , укрепление сосудистой стенки, стимулирующая терапия ( реоферон, солкосерил).

3. Фото и лазерокоагуляция.

Дистрофические изменения сетчатки.

Склерозирующее поражение сосудов приводит к поражению центральной ямки сетчатки ( область зрительного нерва) - макулы. Обеспечивается кровоснабжением только из микроциркуляторного русла ( капилляров). Облитерация капилляров приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям. Эти процессы чаще всего встречаются в пожилом возрасте ( после 55-60 лет) и называются макулодистрофиями. Характеризуются появлением в области центральной ямки сетчатки мелких белесоватых ишемических очажков с микроаневризматическими расширениями сосудов, которые могут давать соответствующе кровоизлияния. Такие изменения склонны к пролиферации и в конце концов к слиянию очажков в крупный конгломерат. Это проце5сс развивается годами, поэтому пациенты жалуются на медленное снижение остроты зрения. Предъявляют жалобы на появление микроскотом то есть участков выпадения поля зрения, которые затрудняют чтение , жалобы на нарушение цветовосприятия. Лечение дистрофических процессов должно быть комплексным, медикаментозным, стимулирующим, сосудорасширяющим. Применяется операция - реваскуляризация. По заднему полюсу глаза подшивают элементы мышечных волокон откуда прорастают сосуды улучшающие питание области заднего полюса глаза.

Среди специфических дегенеративных процессов необходимо выделить пигментную дегенерацию сетчатки ( 3-4 % пациентов обращающихся с жалобами на снижение остроты зрения).

Этиология: ведущей является генно-наследственная теория. В 80% случаев страдают женщины. Заболевание начинает проявляться в молодом возрасте в 20-25 лет. К 40-45 годам такие пациенты практически слепнут. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением и связано с аутолизом собственного пигментного слоя сетчатки. Заболевание начинается с крайней периферии . на глазном дне по периферии появляется множество мелких неправильной формы очаговых изменений, которые избыточно пигментированы. Чаще всего эти изменения наблюдаются по ходу крупны сосудов. К 40-50 года эти очажки распространяются вплоть до задних отделов сетчатки. Ведущей жалобой пациентов начиная с раннего возраста является гемералопия. К 30-35 годам появляется жалоба на выраженное сужение границ поля зрения. К 40-45 годам может наступить слепота. Сейчас апробируются новые препараты созданные на основе генной инженерии. Это эмбриональные гена, которые вживляются в задний полюс глаза. Они стимулируют пролиферацию нового пигментного эпителия.

Заболевания связанные с поражением зрительного нерва.

Невоспалительный отек диска зрительного нерва - застойный диск зрительного нерва. Обусловлен повышением внутричерепного давления ( внутричерепные опухоли, абсцессы, геморрагические инсульты, базальные менингиты, травмы). Клиника застойного диска нерва двусторонняя. При офтальмоскопии бросается в глаза значительное выпячивание тканей диска то есть он проминирует в стекловидное тело. Границы диска становятся размытыми, нечеткие, стушеванные. Видно что сосуды диска зрительного нерва скатываются как с горки с ткани диска на сетчатку. Артерии сужены, вены наоборот расширены. Если своевременно устранить причину отека зрительного нерва , то зрительные функции восстанавливаются, процесс обратим. Отличительной чертой поражения зрительного нерва является возникновение центральных скотом. При длительном нарастающем застое диска зрительного нерва процесс переходит в атрофию зрительного нерва. Говоря об атрофии зрительного нерва в целом можно выделить следующие этиологические моменты: