Амебы повреждают интрамуральные нервные образования в толстой кишке. Клинически это проявляется болями в правой подвздошной области, учащением стула, он становится жидким. Нарушаются процессы нормального пищеварения, нарушается всасывание. Прежде всего, страдает белковый и витаминный обмен. Амебиаз не является самолимитирующимся заболеванием. Без специфической терапии самопроизвольного выздоровления не бывает.

КЛИНИКА.

Инкубационный период 1-2 недели - 3 мес.

клинические форма амебиаза по ВОЗ:

1. Латентный амебиаз.

2. Кишечный амебиаз (острый и хронический)

3. Внекишечный амебиаз (абсцессы)

Латентный амебиаз обусловлен нахождением в кишечнике просветной формы и не сопровождается клиническим проявлениями. Клинически выраженные формы кишечного амебиаза могут иметь как острое, так и постепенное начало. Ведущая жалоба - нарушение стула. Испражнения кашицеобразные или жидкие. Частота дефекации 4-6, раз в сутки. Испражнения обильные. Рано появляется примесь стекловидной слизи, напоминающая лягушачью икру, ее много. Позже слизь окрашивается кровью. Частота дефекации постепенно увеличивается до 10 и более, раз в сутки. Испражнения могут принимать вид малинового желе, когда содержат много слизи окрашенной кровью Стул никогда не теряет каловый характер!!!

беспокоят боли. Тенезмы наблюдаются редко (у 10%) . Это в тех случаях, когда язвенный процесс спускается до прямой кишки.

Отмечается несоответствие между тяжестью кишечных проявлений и хорошим самочувствием больных. Интоксикационный синдром не выражен.

При осмотре кожа нормальной окраски, может быть бледноватой, живот умеренно вздут. При пальпации определяется болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. Иногда увеличивается печень.

Острые проявления сохраняются в среднем 4 недели затем остры явления стихают - наступает период ремиссии. Этот период мнимого благополучия может длиться несколько недель или месяцев. Затем заболевание переходит в хроническую форму, которая по течению может быть непрерывной или рецидивирующей. Постепенно у больных развивается астенизация, анемия, белково-витаминная недостаточность, в тяжелых случаях может быть кахексия. У ослабленных больных и беременных женщин заболевание может протекать молниеносно.

Осложнения: периколит, амебома (псевдоопухоль, которая может симулировать клинику обтурационной кишечной непроходимости), специфический аппендицит, перфорация кишки, стриктуры кишечника, выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение.

ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ.

Наиболее частая форма - амебиаз печени. Он может развиться на фоне острого или хронического кишечного амебиаза. У 30% больных нет указаний на кишечные проявления в анамнезе. Заболевание протекает в острой, сверхострой и хронической формах. Наиболее часто абсцесс печени, рже амебный гепатит, который гистологически тоже проявляется своеобразными микроабсцессами.

ДИАГНОСТИКА АМЕБИАЗА:

Решающим в постановке диагноза являются данные паразитологического исследования. Материалом от больного служат фекалии, их нужно микроскопировать в течение первых 15-20 минут, смотрят нативный мазок. Готовят не менее 5-6 мазков. Можно красить мазки раствором Люголя или железным гематоксилином. Подтверждением диагноза является обнаружение большой вегетативной тканей формы. Если выявляются цисты или просветные формы, это не служит подтверждением диагноза, так как человек может быть носителем.

Материал лучше забирать из дна язв при ректороманоскопии. При внекишечных формах амебиаза можно брать содержимое абсцессов, мокроту. Вспомогательное значение имеет метод культивирования амеб на искусственных средах. Высокоспецифичным и высокоинформативным является метод иммунофлюоресценции (обнаруживают антигены амебы).

Серологические методы:

· реакции непрямой иммунофлюоресценции. Обнаруживаются антитела в сыворотке крови больных. Диагностический титр 1 на 80. Реакция положительная у 90% больных. У носителей - отрицательна.

· РНГА имеет меньшее значение.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропная терапия. Используются препараты следующих групп:

1. Препараты действующие на паразита в просвете кишечника - прямые или контактные (хиниофон, фурадонин)

2. тканевые амебициды - действуют на паразита находящегося в кишечной стенке. Эмитина гидрохлорид, дигидроэматин, амбигат, делагил.

3. Препараты универсального действия - димедазол, метронидазол.

Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления не ранее 3 дней нормального стула, контрольной ректороманоскопии и отрицательных результатов паразитологического исследования. Наблюдение в поликлинике 6 мес.

ЛЯМБЛИОЗ.

По оценке ВОЗ отнесен к наиболее важным для общественного здравоохранения заболеваниям. В современных условиях лямблиоз считается эндемичным для многих стран и регионов. Наблюдаются спорадические эпидемии. Инфицированность лямблиями взрослого населения 20-50%. Среди лиц с желудочно-кишечными заболеваниями - 35%. В США лямблии являются самой частой причиной водных диарейных заболеваний. Лямблии существуют в виде вегетативных форм и цист.

Источник инфекции - человек. Лямблии обитают в просвете тонкой кишки, преимущественно в верхних отделах. Могут активно передвигаться по поверхности слизистой или прикрепляются к слизистой оболочке.

Неприкрепленные протозоиды могут с химусом переноситься в толстую кишку. Там они превращаются в цисты. Если имеется диарея, то выделяется и вегетативные формы. Они не стойки во внешней среде и эпидемиологического значения не имеют. Цисты в холодной воде могут сохраняться более 2 месяцев. Они прекрасно выдерживают концентрации хлора 0.4 мкгр/л. для заражения человека достаточно 10 цист. Передача может осуществляться при прямом контакте с калом (дети, в психбольницах), через пищевой фактор (цисты сохраняются на продуктах до 2 суток).

ПАТОГЕНЕЗ.

Лямблии всегда являются строгими паразитами. Единственным место обитания вегетативно формы является тонкий кишечник человека. Размножаясь на поверхности слизистой они нарушают пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. На фоне лямблиоза может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых грибов. Нарушается функция поджелудочной железы и желчного пузыря.

Клиника обусловлена, прежде всего, нарушением процесса всасывания, особенно жиров и углеводов. У больных отмечается снижение ферментов: дисахаридазы, лактазы, энтеропептидазы и др. Снижается абсорбция витамина В12. нарушается обмен аскорбиновой кислоты.

Лямблии не могут существовать в желчных путях, так как для них губительна желчь. Не могут сами по себе вызвать тяжелых повреждений печени, но они обуславливают развитие рефлекторной дискинезии. Это способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции.

КЛИНИКА.

У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно (субклинически) то есть человек внешне здоров. Манифестные формы обусловлены массивностью инвазии, высокой вирулентностью штаммов. Важно также состояние иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний.