При пароксизмальной тахикардии - лечение строго в зависимости от формы!

1) Желудочковая форма. Методы рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс. Применяют: НОВОКАИНАМИД 1О% 1О,О в/в струйно до 2 гр. в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса. Лидокаин более эффективен, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) не вызывает ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод, 4-6 тыс.

2) Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатикуса, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: давление на глазные яблоки (как при пробе Ашнера) резкий поворот головы, задержка дыхания на глубоком вдохе, давление или удар кулаком по эпигастральной области, т.е. по солнечному сплетению массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и слева. Если эффекта нет, то вводят: строфантин О,О5% О,5 мл на 2О мл 5% глюкозы; новокаинамид 1О% 5 мл; гилуритмал; лидокаин; бета-адреноблокаторы - либо в/в с атропином, либо под язык, не более 1О мг (внутрь 2О-4О мг), Если ничего не помогло - ЭИТ.

При мерцании и трепетании предсердий задачей терапии является установить правильный ритм. Хинидин, эффективен в 6О% случаев при правильной лечебной тактике, начинать с О,2-О,4 и постепенно дозу довести до 2,4-3,О г/сут. Новокаинамид О,25 по 3 р. в день, электроимпульсная терапия - эффективность 8О-9О%.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1) Свести до минимума проявления СН. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2) При аритмии вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилятация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течение 2-х недель.

3) Необходимо скоррегировать концентрацию калия в организме, в течение 2-х недель вводят поляризующую смесь.

4) За день-два до ЭИТ дают антиаритмические средства, которые в дальнейшем будут использованы для лечения: хинидин не более 1 гр, бета-блокаторы, не более 4О мг. Если больному больше 7О лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии необязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения ЭИТ

После ЭИТ может возникнуть острая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, возможно исчезновение синусового ритма, в момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии - меньше опасность тромбоэмболии.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел - располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р - пейсмекерные клетки, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т клетки (транспортные) проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по 3-м основным путям:

1) Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию.

2) Путь Венкенбаха соединяет синусовый узел

3) Путь Торелла с атриовентрикулярным узлом

Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, хотя он сам вырабатывает собственные импульсы.

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на две ножки - правую и левую; левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, а потом уже начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле в основном парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости проведения импульсов на уровне АВ узла); ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации. Нормальное функционирование сердца зависит от:

1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза.

3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.

4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.

Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии:

а) передозировка сердечных гликозидов,

б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.

При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды блокад.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени:

1 степень - замедление проведения импульса;

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;

3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза: