Терапия
Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.
Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.
Блеск глаз.
Лимфатическая система
Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа
Могут быть участки депигментации.
Эндокринная система
Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная
недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).
Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века.
Причины тиреотоксикоза
1. Болезнь Гревса.
2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной офтальмопатии.
Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.
Основной тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется гиперфункционирующий узел.
Пробу с Т3 пожилым людям не делают.
3. Многоузловой токсический зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.
Осложнения тиреотоксикоза
Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией и стрессом.
Клиника
Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией, сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс, обезвоживание.
Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных, объясняющих клинику нет.
: ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА
Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131.
Тиреостатические препараты:
а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.
б) производные тиурацила.
Механизм действия
Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое.
Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4.
I. Мерказолил
Таблетки по 5 мг. Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 недели, так как в щитовидной железе есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу.
Бета-адреноблокаторы назначают, пока мерказолил на начал свое действие.
Мерказолил применяют до наступления эутиреоза. Он не действует на захват йода. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы.
По 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день.
Побочные эффекты мерказолила
1. Крапивница.
2. Желудочно-кишечный дискомфорт (горечь во рту).
3. Агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, заболело горло - прекратить прием препарата). Некротическая ангина, температура 38-390С, в периферической крови лейкоцитопения 1000-800, нейтрофилов 2-3%.
При агранулоцитозе: препараты солей лития. Лития карбонат 0,3 3 раза в день - тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действие гораздо слабее мерказолила. Используют также антибиотики, витамины, преднизолон, если не помогает литиевая соль.
II. бета-адреноблокаторы
1. Анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20до 160 мг/сут - используется индивидуальный подбор дозы.
2. Тразикор. Применять, пока не наступит эутиреоз.
III. витамин В1
Применяется per os 50 мг 3 раза в день. Или 6% раствор парэнтерально 1 мл внутримышечно в течение 2-3 дней, если у больного частый стул.
IV. Перхлорат натрия
Блокирует системы переноса йода в щитовидной железе. Сейчас его не применяют. Использовался в дозах 200 мг 3-4 раза в день, то есть до 1 г в день. В зависимости от состояния дозу уменьшают.
V. Препараты лития после агранулоцитоза: карбонат лития (см. выше). Если тиреотоксикоз не тяжелый, то используют бета-адреноблокаторы.
VI. Препараты неорганического йода - раствор Люголя. 1923 год - Глюмер: йод блокирует протеолитические ферменты в (щитовидной железе, быстро уменьшается уровень тиреоидных гормонов. Тормозится синтез тиреоидных гормонов, уменьшается захват йода. Долго препаратами неорганического йода не лечат.
Показания
1. Агранулоцитоз, больного оперируют.
2. Перед подготовкой к операции.
З. Тиреотоксический криз.
4. При тяжелом тиреотоксикозе, когда есть угроза криза.
Показания к операции
1. Очень большая железа.
2. Недостаточно поддерживающих доз мерказолила.
3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.
Опасность операции
1. Общий наркоз.
2. Повреждение паращитовидных желез - транзиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз.
3. Повреждение гортани (осиплость носа).
4. Гипотиреоз.
При токсической аденоме щитовидной железы оперируют, следовательно устраняют тиреотоксикоз. Эта операция проще. Оперируют также многоузловатый зоб.
Лечение йодом-131
Противопоказания:
1. После 35-40 лет дают радиоактивный йод, в молодом возрасте не дают, так как велик риск рака щитовидной железы.
2. Беременность.
3. Больные с диффузным токсическим зобом без ремиссии (большой зоб).
Показания
1. Больные старше 35-40 лет с ДТЗ. Если применяют йод-131, нельзя назначать препарат неорганического йода, так как блокируется щитовидная железа.
2. Самый подходящий вариант лечения токсической аденомы щитовидной железы - больных старше 35-40 лет.
Лечение тиреотоксического криза
Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом.
1. Неорганический йод. 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, KI и NaI внутривенно.
2. Мерказолил до 60 мг/сут.
3. Бета-адреноблокаторы. Анаприлин 2 мг внутривенно, по мере необходимости повторить, но у больных с ПК может быть сердечная недостаточность, тогда глюкокортикоиды.
4. Раствор глюкозы на физ.растворе 5 л/сут капельно.
5. Глюкокортизон 100 мг внутримышечно через 6 часов 4 раза в сутки. Внутривенно гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 часов. Дозу глюкокортикоидов постепенно снижают.
ГИПОТИРЕОЗ
Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы.
1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.
2. Вторичный - в основе - патология передней доли гипофиза.