Недостатком системы рН является то, что приходиться использовать логарифмы для определения [H+]. Например, невозможно сразу определить, что уменьшение рН с 7,4 до 7,6 означает удвоение [H+] с 40 нмоль/л до 80 нмоль/л.

1. Измерение рН.

Для более точного и непрерывного измерения рН широко применяется электрометрическая регистрация ( прибор рН-метр) с помощью стеклянного электрода. Такой электрод обычно имеет шарообразно расширенный конец из специального стекла, пропускающего ионы Н+. Внутри электрод заполнен буферным раствором. При погружении в раствор по две стороны стеклянной мембраны создается разность потенциалов, величина которой в соответствии с уравнением Нернста :

Еion =

Зависит от рН исследуемого раствора. Эта разность потенциалов фиксируется с помощью неполяризующегося электрода. В настоящее время в рН-метрах используют простые в обращении датчики, в которых измерительный электрод и электрод сравнения заключены на шкалу или электронное табло. Перед началом измерения прибор должен быть откалиброван при помощи стандартных буферных растворов.

2. Постоянство рН артериальной крови.

РН артериальной крови человека ( при 37°С ) колеблется от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,4. Необходимо уточнить, что эти значения характерны для плазмы крови (стеклянный электрод, погруженный в кровь, соприкасается именно с плазмой ). В эритротроцитах величину рН измерить трудно. Как было установлено, внутри эритроцита она составляет примерно 7,2-7,3 , т.е. отличается от рН плазмы. Как правило, термин “рН крови” относится к рН плазмы.

Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство кислых продуктов чрезвычайно важно для правильного протекания обменных процессов в клетках, т.к. деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. В регуляции КЩР участвует несколько механизмов, к ним относятся буферные свойства крови, газообмен в легких и выделительная функция почек.

III. Буферные свойства крови

Гидрокарбонатный буфер.

В крови существует целый ряд буферных систем. Рассмотрим гидрокарбонатную систему. Она состоит из относительно слабой угольной кислоты, образующей при гидратации СО2 сопряженного основания - гидрокарбоната

СО2 +Н2О - Н2СО3 - Н+ + НСО3Ї

Уравнение Гендерсона-Гассельбаха для этой реакции имеет вид :

РН = рК' + lg

При ионной силе плазмы рК' составляет 6,1. Казалось бы, при таком различии между рК ' и рН крови (7,4) емкость гидрокарбонатного буфера должна быть невелика. Однако, на самом деле, гидрокарбонатная система играет большую роль в создании общей буферной емкости крови, т.к. буферный эффект этой системы существенно увеличивается благодаря ее тесной связи с дыханием. Механизмы, направленные на поддержание напряжения СО2 в артериальной крови способствуют созданию высокой концентрации НСО3Ї в плазме. Поддерживая напряжение СО2 в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание буферных соединений.

Фосфатный буфер

Фосфатная буферная система образована неорганическими фосфатами в крови. Состоит из слабой кислоты Н2РО4Ї сопряженного основания НРО2Ї. В основе ее действия лежит КЩР :

Н2РО4Ї - Н+ + НРО4Ї . Эта буферная система способна сопротивляться изменению рН в интервале 6,2- 8,2, т.е. обеспечивает значительную долю буферной емкости крови. рК' фосфатного буфера (6,8). сравнительно близка к рН крови, однако, емкость данного буфера невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.

Белковый буфер

Особенное значение гемоглобиновой буферной системы заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от степени его оксигенации.

При нормальных пределах рН оксигемоглобина является более сильной кислотой, чем дезоксигемоглобин. Такая разница обусловлена влиянием О2 , связанного с Fe, на сродство ближайших имидазольных групп гистидина к Н+. Благодаря этому гемоглобин, освобождаясь в тканях от О2 , приобретает большую способность к связыванию ионов Н+, а в венозной крови в результате выделения СО2 тканями происходит накопление в крови этих ионов. При поглощении О2 в легких происходят обратные процессы. Т.о. обмен О2 потенциирует буферный эффект гемоглобина

Буферные основания

Буферные свойства крови обусловлены анионами всех слабых кислот, важнейшими из них являются гидрокарбонаты и анионные группы белков. Все эти анионы, вместе взятые, называются буферными основаниями.

Содержание ВВ ( буферных оснований ) в артериальной крови составляет примерно 48 ммоль/ л. Очень важно, что эта величина не изменяется при сдвигах напряжения СО2 . Так, если последнее возрастает, образуются эквивалентные количества Н+ и НСО3Ї . Ионы Н+ почти полностью связываются протеинатами, переходящими при этом в недиссоциированную форму. В результате содержание протеинатов снижается настолько, насколько увеличивается концентрация гидрокарбонатов. Поскольку общее количество буферных оснований крови не зависит от Р(СО2); по величине ВВ можно судить о сдвигах КЩР, связанных с увеличением или уменьшением содержания кислот в крови.

IV. Механизмы регуляции рН

Участие дыхательной системы

Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО2 - конечного продукта метаболизма, образующегося в больших количествах. В состоянии покоя организм выделяет 230 мл СО2/мин, или около 15 тыс. ммоль в сутки. В то же время при удалении из крови “летучего” ангидрида угольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н+. Т.о. дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании КЩР.

Участие почек

Кроме легких в регуляции КЩР участвуют также почки. Их функция состоит в удалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов Н+, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот. Если содержание таких кислот возрастает, то при нормальном функционировании почек выделение Н+ с мочой может значительно увеличиваться. В результате рН крови возрастает к нормальному уровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н+ уменьшается, что также способствует поддержанию КЩР.

Ацидоз и алкалоз

При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот или оснований, что описанные выше регуляторные системы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают 2 типа нарушений КЩР. Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом, а повышение (рН › 7,43) - алкалозом. Каждый из этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО2 в крови, и гипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом.