Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на искусственной вентиляции легких. После восстановления у них витальных функций сознание восстановилось. Все активные движе­ния, кроме движения глазных яблок, отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и глотать. Постепенно при улучшении со­стояния глотание и жевание стало возможным.

Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных грубого поражения больших полушарий мозга не вы­явили.

У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с синдромом "Locked In" через год восстановились глота­ние, способность жевать. Через 2 года - имеются ограниченные движения в правых конечностях и небольшие - в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий, гиперрефлексия, симптом Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Сознание полно­стью сохранено. Выработалась система контакта с окружающими с помощью букв алфавита и движения глаз.

Больная М. Н. Л., 31 год, с токсической острой энцефалопатией сформировавшимся после выхода из комы синдромом "Locked In" через 25 дней после развития заболевания умерла. На секции у нее, помимо проявлений токсической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга, резкого венозного полнокровия был выявлен ишемический некроз в области основания наропиева моста и ножек мозга, явившийся причиной формирования синдрома деэфферента-ции.

Лечение больного в коматозном состоянии включает прежде всего этиопатологические средства, устраняющие причину заболе­вания и коррегирующие основные патогенетические нарушения. При инфекционном заболевании назначается антибактериальная, анти­вирусная терапия; при интоксикации - дезинтоксикация, в том чис­ле плазмаферез; с целью уменьшения гипоксии мозга - гипербаротерапия. Важное значение имеет восстановление энергоемкости мозговых клеток. Энергоемкость мозговых структур обеспечивает­ся процессом окислительного фосфорипирования. Срыв этого про­цесса приводит к нарушению соотношения антиоксидантной систе­мы и активированных кислородных метаболитов, развитию перекисного окисления липидов, вызывающего деструкцию мозговой ткани. Для восстановления энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно по схеме, дающейся в инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до минимума нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом перекисного окисления липидов используются блокаторы кальция (внутривенное введение нимотопа), антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота). Для активизации процессов анаэробного гликолиза, стабилизации про­цессов ауторегуляции используется внутримышечное введение инстенона. С целью восстановления метаболической активности кле­ток мозга применяется актовегин. Если у больного есть синдром ве­гетативной ирритации, назначается галоперидол, реланиум.

Важное значение в лечении острейшего периода коматозного состояния имеет борьба с отеком мозга, для чего применяется манитол, лазикс, гидрокортизон. Дегидратация проводится под посто­янным контролем количества вводимой и выделяемой жидкости, чтобы не допустить обезвоживания организма. По прошествии ост­рейшего периода, определяющегося 3-4 сутками, подключаются со­судистые протекторы (трентал, кавинтон), препараты ГАМК. По ме­ре восстановления сознания и при начале регресса неврологическо­го дефекта назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.

На протяжении всего периода лечения больного в коматозном состоянии необходим постоянный мониторинг за функцией сердеч­но-сосудистой системы, дыхания и их непрерывная коррекция.

Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации нуждаются в длительной, настойчивой восстановительной терапии, продолжающейся месяцами, а иногда на протяжении не­скольких пет. Наши наблюдения показывают, что такое продолжи­тельное восстановительное лечение дает нередко, особенно у боль­ных молодого возраста, хорошие результаты. Ряд наблюдавшихся нами больных вышли из апаллического синдрома при длительной восстановительной терапии без дефектов.