КЛИНИКА.

Диабетическая кома развивается медленно, постепен­но. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коро­нарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро.

В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода:

- начинающийся кетоацидоз.

- стадия прекомы.

- стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксика­ции в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацето­на, который многие больные ощущают сами.

Если не начато лечение, то дальше усугубляется диспептический синдром, появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, что усугубляет водноэлектролитное расстройство. Появляются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастает вялость, сонливость, заторможенность, больные стано­вятся безучастными к окружающему, дезориентированы во времени и пространстве, сознание спутанное. Ступор и сопор сменяются комой.

При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки:

-кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов, тургор снижен;

-губы сухие покрыты запекшимися корочками;

-язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зу­бов по краям;

-черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глаз­ные яблоки мягкие за счет дегидратации;

-тонус скелетной мускулатуры снижен;

-на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина;

-дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхае­мом воздухе запах ацетона;

-пульс малый, частый, слабого наполнения и напряже­ния. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единич­ные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено;

- в легких выслушивается обычно жесткое дыхание, может быть шум трения плевры, возможно, он обусловлен асептическим сухим плевритом, возникающим из-за вы­раженной дегидратации. В последнее время часто обнару­живается острая дыхательная недостаточность, которая нередко бывает причиной смерти больных СД;

- живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать увеличенную печень ;

- в коме у больных полностью утрачено сознание, чувствительность, снижены рефлексы.

Кетоацидотическая кома может протекать атипично с преобладанием признаков поражения сердечно-сосудистой системы; органов пищеварения; почек и головного мозга. Это вносит определенные трудности в диагностику комы.

Лабораторные данные:

Гюкоза крови - 25-40 ммоль\л

Кетоновые тела до500мкмоль\л

Ацетон в моче резко положителен.

рН-крови 7,0-7,35

Общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорена СОЭ.

Лечение.

Больной в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состоянии должен быть немедленно госпитализирован для проведения неотложных мероприя­тий:

- инсулинотерапия;

- устранение дегидратации;

- нормализация электролитных нарушений;

- борьба с кетоацидозом;

Инфузионная терапия в состоянии кетоацидоза зачас­тую проводится несколько суток, поэтому необходимо сразу поставить катетер в подключичную вену. Неотлож­ной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления в стационар, так как в дальнейшем наступают изменения, несовместимые с жизнью.

В последние годы доказана целесообразность введения адекватных доз простого инсулина постоянно внутривенно под ежечасным контролем гликемии.

Восстановление водно-электролитного обмена

Дефицит жидкости при кетоацидозе достигает 10% массы тела, то есть 5-7 литров. Восполнить такое коли­чество быстро нельзя из-за опасности острой левожелудочковой недостаточности и отека мозга.

С целью профилактики гипокликемии и для устранения кетоацидоза при снижении глюкозы крови 13 ммоль/л и ниже необходимо вводить внутривенно 5% раствор глю­козы, суточное количество которой может быть 1,5-2 литра.

Для нормализации электролитного обмена больной нуждается в введении хлористого калия. Суточное коли­чество хлористого калия составляет 8-12 гр., то есть 200-300 мл. 4% раствора.

Восстановление кислотно-основного равновесия.

Введение бикарбоната натрия без определения pH кро­ви является опасным для жизни больного, так как способствует гипернатриемии, гипокалиемии, резкому «грубо­му» изменению осмолярности плазмы и отеку мозга.

Сода применяется для про­мывания желудка и кишечника.

Кроме перечисленных выше препаратов, больные нуж­даются в введении антибиотиков (максимально допусти­мые дозы) с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний. Необходимо ввести витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, эссенциале. При атонии желудочно-кишечного тракта вводится прозерин, церукал. С целью профилактики тромбообразования - гепарин 20.000 ЕД в сутки. Больные нуждаются в введении сердечных гликозидов, ноотропов и проведении другой симптоматической терапии.

Неотъемлемым моментом в лечении кетоацидотической комы является уход за больным (обработка полости рта, кожи, профилактика пролежней).

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая, наблюдается у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом.

Сопровождается высокой летальностью, достигающей 50% даже при активной терапии.

Выявлению заболевания способствует недостаточная компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтерит, панкреатит, хи­рургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состо­яние, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Опасны случаи гиперосмолярной комы после проведения гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными раство­рами.

Патогенез гиперосмолярной комы изучен недостаточ­но. Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.

Усилению дегидратации способствует осмотический диурез, а также гипернатриемия.

В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль также играет инсулиновая недостаточность, однако по неясной причине отсутствует кетоацидоз.

Можно предположить, что имеющийся при СД II типа эндогенный инсулин купирует кетогенез.

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепен­но , у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия, затем присоединяются признаки дегидрата­ции, сонливость, спутанность сознания, астения, а в ряде случаев - лихорадка и шок. Коматозное состояние часто сопровождается различными неврологическими наруше­ниями в виде патологических рефлексов, судорог, нистаг­ма, параличей эпилептоидных припадков. Частым осложнением гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен.