Следует отметить, что вес тела, точнее содержание жировой ткани связано с возрастом наступления менопаузы, как уже отмечалось выше, и частотой развития климактерического синдрома. Так, у женщин с избыточной массой тела менопауза наступает раньше и КС развивается чаще, протекает тяжелее (Дильман В.М., 1968; Klinga K., Holst Th., Runnebaum R., 1983). Кроме этого многочисленными исследованиями показана взаимосвязь ожирения и некоторых заболеваний связанных с возрастом, так ожирение является фактором риска развития ИБС, гипертонической болезни, сахарного диабета и др. Данная теме очень обширна и важна, но детальное изучение изменений резрвно-метаболического фонда липидов не входит в задачи настоящего исследования.

4.2. Изменение липидов плазмы крови

Подавляющее большинство исследователей установили повышение содержания холестерола (ХС) в плазме крови людей и животных с возрастом (Богацкая Л.Н., Новикова С.Н., 1979; Лопухин Ю.М. и др., 1983; Климов А.Н., Никульчева Н. П., 1995; Carlson L., Fröerg S., Nye E., 1968; Lindren F.T., Adamson G.L., Jenson L.S., 1975; Klarfajr J., Mizrahy O., Assa S., 1978; и др.). Но это повышение ХС с возрастом не имеет строгой линейной зависимости, при рождении уровень ХС минимален, максимальное повышение его уровня происходит в первый год жизни, после чего его повышение резко замедляется и в возрастном интервале 35 – 45 вновь ускоряется, затем после 60 – 69 уровень его повышения вновь замедляется и даже появляется тенденция к его снижению (Фролькис В.В., 1982; Лопухин Ю.М. и др., 1983). Так при рождение содержания ХС в крови очень низкое и составляет 1,9 – 2,1 ммоль/л (Glueck C.J. et al., 1976), но уже через одну неделю возрастает …. Затем ситуация изменяется, так после 60-ти лет средний уровень ХС в крови у женщин составляет 6,6 – 6,7 ммоль/л, у мужчин – 6,3 – 6,4 ммоль/л (Фролькис В.В., 1982). Причём разница между уровень ХС пожилых и старых женщин статистически достоверна (Чебатарёв Д.Н., 1976). Это можно объяснить двумя причинами, во-первых , резким изменением состояния липидного обмена у женщин на фоне КП, связанное с уменьшение защитной роли эстрогенов, и, во-вторых, это может быть связано с более раним вымиранием мужчин с нарушениями липидного обмена и гиперхолестеролемией (Фролькис В.В., 1982). Следует отметить, что повышение ХС в плазме крови идёт в основном за счёт этерифицированного холестерола (ЭХС), где он оставляет до 75% от общего холестерола (ОХС). Так у новорождённой мыши содержание ОХС составляет 1,4 мг/г тела, а отношение неэтерифицированного холестерола (НЭХС) к этерифицированному - 4,0, у взрослой же при содержании ОХС – 6 мг/г отношение НЭХС/ХС уменьшается 2,7 (Климов А.Н., Мограчева Е.Я., 1982*?; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995).

При старении содержание ХС повышается, не только в крови, но и во многих органах и тканях, но при этом какой-либо зависимости между уровнем ХС в крови И уровнем ХС в тканях не обнаруживается (Фролькис В.В., 1982; Климов А.Н., Алкенис Е.Г., Лозовский В.Г., 1984). Более того доказано, что содержание ХС в крови не отражает его истинного содержания в организме, несмотря на то, что весь ХС организма подвижен и обладает способностью (но в различных тканях с различной скоростью) обмениваться с ХС плазмы (Лопухин Ю.М. и др., 1983; Sabin J.R., 1977; Myant N.B., 1981).

ОЛ? Изменения общих липидов (ОЛ) плазмы крови подчинятся закономерностям подобным при изменении ХС (Фролькис В.В., 1982).

Уровень триглицеролов (ТГ) у новорожденных тоже очень низок – 0,22 – 0,44 ммол/л (Wile, Phillips, 1971 по Фролькису В.В., 1982). Затем он постепенно повышается и достигает к 20 –30 годам – 0,77 – 1,32 ммоль/л, а к 50 – 59 составляет – 1,10 – 1,54 ммоль/л, при этом тоже отмечаются половые различия, и в сыворотке мужчин концентрация ТГ на 0,22 – 0,55 ммоль/л выше, чем у женщин (Carlson L. et al., 1968). После 60-ти лет эти различия начинаю исчезать, как за счёт снижения уровня ТГ у мужчин, так и его повышения у женщин. Рихтер В., Богацкая Л.Н. (1978) объясняют столь разнонаправленные изменения одновременным, но разной степени снижением скорости синтеза ТГ и снижением активности липолитических ферментов, в частности липопротеидлипазы.

Дильман В.М. (1968, 1986) отмечает повышение уровня неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в плазме крови, связанное со снижением в старости в большинстве тканей интенсивности их окисления (Фролькис В.В., 1982, 1988). В то же время при ожирении, а с возрастом количество жировой ткани несомненно увеличивается, на фоне относительного снижения (по отношению к массе жировой ткани) уровня НЭЖК, вследствие уменьшения чувствительности жировой ткани к липолитическим стимулам, наблюдается увеличение содержания НЭЖК в сыворотке, вследствие повышения массы жировой ткани (Goth E., 1971).

ФЛ?

При старении возникают закономерные изменения в составе липопротеидов (ЛП), в виде повышения содержания атерогенных ЛП – липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), и снижения содержания антиатерогенных ЛП – липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (Климов А.Н., 1981; Климов А.Н., Никульчева Н.П., 1995; Lingren F.T., Adamson G.L., Jenson L.C., 1975; и др.) Для иллюстрации приводиться таблица, показывающая закономерности изменения ЛП и половые различия в содержании ЛП, в виде более низкого содержания у женщин атерогенных ЛП – ЛПОНП и ЛПНП, и более высокого антиатерогенных – ЛПВП.

4.3. Изменение липидов мембран при старении

Нарушение состава и структуры липидного бислоя биологических мембран играет значительную роль в механизмах старения. Это связано с теми витальными функциями, которые выполняют биологические мембраны, и в первую очередь плазматические мембраны. Плазматическая мембрана совмещает в себе множество универсальных функций – защитную, транспортную, диэлектрическую, а также некоторые специфические функции характерные для некоторых видов клеток – участвует в процессах фагоцитоза в макрофагах, в процессах передачи импульса в области синаптических контактов и многое другое. Кроме этого плазматическая мембрана представляет собой универсальную регуляторную структуру, способную к кооперативным переходам индуцированных как в белках, так и в липидах, при различных функциональных состояниях (Бурлакова Е.Б., 1981; Конев С.В., Нисебаум Г.Д., Волотовский И.Д., 1982; Конев С.В., 1987; Коломийцева С.В., 1989). Поэтому любое грубое повреждение структуры мембраны приводит к гибели клеток, нет мембраны – нет клетки. При нарушениях мембран совместимых с функционированием, клетка переходит на качественно иной уровень регуляции.

Плазматическая мембрана является той клеточной структурой, изменение которой в процессе старения могут быть критическими для способности клеток к делению. Так ухудшение реагирования старых клеток на действие митогенных факторов - одна из причин их изменённой пролиферативной активности. Известно, что фибробласты новорожденных более чувствительны к эпидермальному и тромбоцитарному факторам роста, чем фибробласты взрослых (Виленчик М.М., 1987).