Симптоматическое лечение:

- коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия;

- лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма (при полной АВБ - временная ЭКС), эмболий (инфарктов);

- применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма-глобулин и др.);

- санация очагов инфекции;

- оперативное лечение пороков (протезирование клапанов) и нагноительных осложнений инфекционного эндокардита;

показаниями к оперативному лечению являются: неэффективность терапии, рецидивирующие эмболии сосудов, инфекционный эндокардит протезированного клапана, рецидив инфекционного эндокардита.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактика инфекционного эндокардита проводится в группе высокого риска:

- протезированные клапаны;

- инфекционный эндокардит в анамнезе;

- врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты;

- аортальные или митральные пороки;

- синдром Марфана;

- артерио-венозные фистулы;

Диспансерное наблюдение больных с инфекционным эндокардитом проводят кардиолог и хирург. Частота обследований зависит от тяжести течения инфекционного эндокардита. Профилактически применяются антибиотики (ампициллин, амоксициллин или диклосациллин) при различных оперативных вмешательствах: экстракция зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопия с биопсией, гинекологического и урологического инструментального обследования, до и после опративных вмешательств.

Кардиомиопатии.

Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями: кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбо-эмболическими осложнениями. Описаны наследственные и спорадические формы кардиомиопатий.

Классификация кардиомиопатий.

(Goodvin с соавт., 1976)

1. Дилятационная (застойная).

2. Гипертрофическая (обструктивная и необструктивная).

3. Рестриктивная.

Классификация кардиомиопатий.

(А.М. Вихерт, 1982)

1. Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).

2. Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).

3. Алкогольная.

4. Кобальтовая (пивная).

5. Лекарственная.

6. При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.

7. При эндокринных нарушениях.

8. При амилоидозе.

9. При гемохроматозе.

Теории развития кардиомиопатий.

Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная (роль латентно протекающей вирусной инфекции) и генетическая.

Воспалительная теория развития кардиомиопатий.

Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки, Эхо-герпесу. При рестриктивной кардиомиопатии прослеживается связь с протозойной инфекцией, в 100 % случаев обнаруживают высокие титры антител к возбудителю малярии. Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда плода. При тропической форме дилятационной кардиомиопатии в 100 % случаев обнаруживается филляриоз. Воспалительная теория генеза кардиомиопатий подтверждается обнаружением воспалительных инфильтратов с некрозами кардиомиоцитов и фиброзным их замещением (как при миокардите).

Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является частое изменение сердца при коллагенозах. Взаимосвязь дилятационной кардиомиопатии с антигенами HLA - DR4 как при ревматойдном артрите. Развитие послеродовой дилятационной кардиомиопатии у белых женщин (Нидерланды, Великобритания) после более 3-х беременностей, а у чернокожих женщин - после 1-ой беременности.

Генетическая теория (наследственная). Генетические основы кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний (дилятационная кардиомиопатия - в 10%, гипертрофическая кардиомиопатия - в 30-50% случаев), более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии. Выявлена взаимосвязь кардиомиопатий с антигенами системы HLA: дилятационной кардиомиопатии с гаплотипом В27 и DR4, гипертрофической кардио-миопатии - с DR4. Гипертрофическая кардиомиопатия наследуется по законам Менделя. Кардиомегалия рассматрикается как проявление генерализованного наследственного миопического процесса (митохондральной миопии, болезни Помпе - гликогеноз тип 2, атаксии Фридрейха). Генетические факторы - аномальное соотношение различных компонентов сарколемной мембраны, ферментов и рецепторные аномалии.

Токсическая и метаболическая теории. Токсическая теория основана на данных развития кардиомиопатий у 30% лиц, употреблюящих алкоголь более 10 лет (недостаток питания с дефицитом тиамина), на медицинские препараты (карбонат лития, дексорубицин - противо-опухолевый препарат), на кобальт (у лиц, употребляющих баночное пиво), на свинец и олово. Метаболическая теория базируется на обнаружении дилятационной кардиомиопатии на фоне гипофосфатемии, гипокальциемии.

Дилятационная кардиомиопатия.

При дилятационной кардиомиопатии развивается интерстици-альный и периваскулярный фиброз сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции. При дилятационная кардиомиопатии преобладает дилятация полостей над гипертрофией миокарда.

Клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии:

1. Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью).

2. Тотальная (с тотальной сердечной недостаточностью).

В результате дилятации полостей развивается относительная недостаточность митрального клапана.

Диагностика дилятационной кардиомиопатии.

I. Кардиомегалия в сочетании с;

A. ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;

B. различными аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия и (или) блокады).

II. Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные сосуды - 54,3%; внутрисердечные - 57,1%.

III. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.

IV. Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.

V. Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.

A. рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;

B. ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда - в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений миокарда;