Опознание и связывание чужеродных молекул и клеток происходит при контакте их с другой группой молекул. Это взаимодействие в отличие от химической реакции называют иммунным ответом. Иммунная реакция развертывается как микропроцесс образование комплекса молекул (в простейшем случае АГ-АТ), изменение свойств клеточных мембран, приближение особых клеток (макро-и микрофагов)к зоне взаимодействия и т.д. После взаимодействия АГ и АТ может быть 2 варианта: прекращение иммунного ответа в случае полного связывания АГ или усиление ответа в случае сохранения АГ. В последнем варианте усиление иммунной реакции выражается в увеличении кровотока и лимфотока в месте нахождения АГ, усилении продукции АТ и т-д. Это происходит за счет появления химических веществ, опосредующих это усиление иммунной реакции (медиаторов) - факторов хемотаксиса, фагоцитоза, антителогенеза и др. При попадании АГ в жидкости тела в иммунный ответ быстро вовлекаются гуморальные и нервные аппараты регуляции.

Иммунный ответ - понятие неустоявшееся, имеющее разное содержание в зависимости от области его применения. Чаще всего в медицине употреблялись патологические (лат.раthos - страдание, болезнь) проявления иммунного ответа-гиперреактивность,в том числе аллергическая и анафилактическая реакции, или гипореактивность. Физиологическое содержание иммунного ответа подчеркивает его общебиологический аспект. Здоровый человек не заболевает потому, что его иммунитет поддерживается на определенной степени готовности реагировать на поступление избыточной, сравнительно с обычной, массой антигена.

Связывание и удаление АГ постоянно восполняется продукцией новых копий АТ взамен выведенных, доставкой их в зоны активности, перераспределением между тканями и органами и т.д. Периферические органы иммунной системы - селезенка и лимфоузлы - являются источниками некоторого количества готовых АТ, а также местами перераспределения АТ вследствие изменения кровотока и лимфотока в отдельных тканях данного региона.

Удаление или переход в неактивное состояние иммунокомпетентных клеток (Т-, В-лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток) является сигналом стимуляции центральных органов иммунитета - костного мозга и тимуса. Эти постоянно протекающие ответы иммунной системы на "привычные" АГ или их количество составляют иммунный фон активности, колеблющийся в зависимости от состояния и биоритмов человека. Встреча с "новым" АГ, поступление повышенного количества "привычных" АГ, изменение состояния организма, в частности, ослабление при утомлении, стрессе, гиповитаминозе, т.д., изменяет иммунный ответ. Иммунный ответ осуществляется по статистическим закономерностям, требует для реализации АГ-АТ реакции определенного соотношения концентраций АГ и АТ (Г.И.Марчук).

В целом иммунный ответ - это поэтапная каскадная реакция готовых АТ и последующее вовлечение периферических и центральных иммунных органов в активность. Иммунный ответ включает также гемодинамические изменения кровотока в области попадания "чужих" АГ. В упрощенном виде иммунный ответ можно представить в виде определенной последовательности развертывающихся процессов.

Узнавание антигена антителом происходит при контакте рецепторов двух структур. Если АГ и АТ совместимы, то они объединяются. Контакт АГ с АТ чаще происходит в жидкостях, поскольку при этом те и другие молекулы получают более высокую вероятность встречи. В особенности в жидкостях перемещающихся ("патрулирование" лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов крови, лимфы). Основным условием узнавания является сходство (совместимость) рецепторных поверхностей АГ и АТ. На поверхности АТ имеется от двух (IgО, IgА, IgЕ) до десяти (Igм) активных центров узнавания АГ. Узнавание возможно как при совпадении одной рецепторной поверхности АТ (одиночное узнавание), так и совпадении двух поверхностей (двойное узнавание).

Для узнавания ("обшаривания" окружающего пространства вместо "оглядывания") нужно много времени и большое количество молекул АТ и АГ. Кроме того, есть возможность группового узнавания и изменения узнавания под влиянием различных веществ. Поэтому скорее всего в естественных условиях существуют и другие механизмы этих процессов. Узнавание инородных частиц фагоцитом облегчается в присутствии компонентов сыворотки крови (опсонины, альбумины, С-реактивный белок).

Первым этапом иммунного ответа является реакция связывания АГ антителом. Организм имеет готовый набор (до 10000 антител у эмбриона по Ф .Барнету) сформированных в предшествующих поколениях нормальных антител - естественный гуморальный иммунитет. "Привычные " АГ, попадая в те или иные жидкости организма, непрерывно связываются естественными АТ.

Связывание осуществляется за счет гидрофобного соединения активных центров АТ и АГ, соответствующих друг другу: специфичность АГ-АТ реакции). После этого структура комплекса АГ-АТ изменяется (конформируется, от лат. соnformis - подобный). Комплекс приобретает способность связывать другие белки, например, комплемент. Форма образующегося комплекса зависит от числа активных центров АТ: от 1 у гаптена, т.е неполного антитела, до 10 у Igм. Поскольку АГ и АТ часто фиксированы на мембранах клеток (микробных, тканевых), то образовавшийся АГ-АТ комплекс "утяжеляет" клетки, меняет их свойства. В результате клетки склеиваются (агглютинируют, от лат. agglutiare - приклеивать), оседают (седиментируют, отлат. sedimentare - оседать, преципитируют, от лат. ргесipitare -сбрасывать). Если же комплекс АГ-АТ образуется из свободных, не фиксированных на мембранах белков, то формируются хлопья (происходит флокулляция, от лат. floculli - клочки, хлопья).

Итак, в результате связывания АГ антителом комплекс АГ-АТ теряет подвижность и либо лишается активности (цитотоксический эффект), либо растворяется (лизируется, от лат. lisis - растворение) с участием других белков (система комплемента, например).

"Привычные" (для них есть нормальные АТ), а также "новые" АГ подвергаются фагоцитозу (греч. phagos - пожирающий) макрофагами. Первоначально макрофаги образуют псевдоподию - выпячивание протоплазмы в направлении АГ- за счет, активации Са-зависимого фермента гельсолина, подавляющего образование геля из сократительных белков (актин, миозин) цитоплазмы. При сокращении цитоплазматических белков макрофаг постепенно приближается и контактирует с АГ. Имеющиеся на поверхности макрофага специфические (для "привычных" ) и неспецифические (гликопротеидные, полисахароидные для "новых" АГ) рецепторы соединяются с активными центрами АГ, который постепенно погружается в цитоплазму макрофага.

Эти процессы осуществляются с затратой энергии, метаболизм макрофага резко повышается (наблюдается "метаболический или дыхательный взрыв"). Основным источником энергии служит АТФ. Расщепленная АТФ тут же восстанавливается за счет креатинфосфата. Лизис АГ в макрофаге осуществляется при участии ферментов лизосом-глюкоронидаз,фосфатаз, миелопероксидаз, лактоферрина, др. При этом образуется набор окислителей, галоидов и др. веществ, подавляющих активность АГ.