зультате длительного приёма сульфаниломидов или антибиотиков-синтоми-

цина, левомицина, биомицина, угнетающих рост кишечных микробов, в норме

синтезирующих пиридоксин в колличестве,достаточном для частичного пок-

рытия потребности в нём организма человека.

РОЛЬ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ.

Два производных пиридоксила-пиридоксаль и пиридоксамин-играют

важную роль в обмене аминокислот. Фосфорилированный пиридоксаль(фосфо-

пиридоксаль)участвует в реакции переаминирования-переносе аминогруппы

с аминокислоты на кетокислоту. Другими словами, система фосфопиридок-

саль-фосфопиродоксамин выполняет коферментную функцию в процессе пере-

аминирования.

Кроме того, было показано, что фосфопиридоксаль является кофермен-

том декарбоксилаз некоторых аминокислот. Таким образом, две реакции азо-

тистого обмена: переаминирование и декарбоксилирование аминокислот осу-

ществляются при помощи одной и той же коферментной группы, образующейся

в организме из витамина В6. Далее установлено, что фосфопиридоксаль иг-

рает коферментную роль превращения триптофана, которое, по-видимому, и

ведёт к биосинтезу никотиновой кислоты, а также в превращениях ряда се-

русодержащих и оксиаминокислот.

ВИТАМИН В12 (АНТИАНЕМИЧЕСКИЙ ВИТАМИН, КОБАЛАМИН)

На основании ряда работ было установлено, что в печени животных

содержится вещество, регулирущее кровотворение и обладающее лечебным

действием при злокачественной (пернициозной) анемии у людей. Уже однок-

ратная инъекция нескольких миллионных долей грамма этоговещества вызы-

вает улучшение кровотворной функции. Это вещество получило название ви-

тамина В12, или антианемического витамина.

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ВИТАМИНА В12.

Применение препаратов витамина В12 с лечебной целью обнаружилоин-

тересную особенность: витамин В12 оказывает антианемическое действие

при злокачественном малокровии только в том случае, если его вводят па-

рентерально, и, наоборот, он малоактивен при применении через рот. Однако

если давать витамин В12 в сочетании с нейтрализованным нормальным желу-

дочным соком (который сам по себе не активен), то наблюдается хороший

лечебный эффект.

Считают, что у здоровых людей желудочный сок содержит белок-мукоп-

ротеид- "внутренний фактор" Касла, который соединяется с витамином

В12("внешний фактор"), образуя новый, сложный белок. Витамин В12, связан-

ный в таком белковом комплексе, может успешно всасываться из кишечни-

ка. При отсутствии "внутреннего фактора" всасывании витамина В12 резко

нарушается. У больных злокачественной анемией в желудочном соке бе-

лок, необходимый для образования комплекса с витамином В12, отсутствует.

В этом случае всасывание витамина В12 нарушается, уменьшается ко-

личествовитамина, поступающего в ткани животного организма, и таким пу-

тём возникает состояние авитаминоза. Эти данные представилиновое оъяс-

нение связи, которая существуетмежду развитием злокачественной анемии и

нарушением функции желудка. Пернициозная анемия хотя и является авита-

минозом, но возникает на почве органического заболевания желудка-нару-

шения секреции слизистой оболочкой желудка "внутреннего фактора" Касла.

РОЛЬ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ.

По-видимому, витамину В12, точнее кобамидным коферментам, принадле-

жит важнейшая роль в синтезе, а возможно, и в переносе подвижных метиль-

ных групп. В процессах синтеза и переносаодноуглеродистых фрагментов

наблюдается связь (механизм которой ещё не выяснен) между фолиевыми

кислотами и группой кобаламина. Предполагают, что витамин В12 учавствует

также в ферментной системе.

ВИТАМИНЫ С (АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА).

К числу наиболее известных с давних времён заболеваний, возникаю-

щих на почве деффектов в питании, относится цинга, или скорбут. В средине

века в Европе цинга была одной из страшных болезней, принимавший иногда

характер повального мора. Наибольшее число жертв цинга уносила в могилу

в зимнее и весенние время года, когда население европейских стран было

лишено возможности получать в достаточном колличестве свежие овощи и

фрукты.

Окончательно вопрос о причинах возникновения и способов лечения

цинги был разрешен экспериментально лишь в 1907-1912 гг. в опытах на

морских свинках. Оказалось, что морские свинки, подобно людям, подвержены

заболеванию цингой, которая развивается на почве недостатков в питании.

Стало очевидным, что цинга возникает при отсутствии в пищи особого

фактора. Этот фактор, предохраняющий от цинги, получил название витамина

С, антицинготного, или антискорбутного, витамина.

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ВИТАМИНА С.

Химическая природа аскорбиновой кислоты была выяснена после выде-

ления её в кристалической форме из ряда животных и растительных про-

дуктов, особенно большое значение в ряду этих исследований имели работы

А.Сент-Дьердьи и Хэворта.

Строение витамина С было окончательно установленно синтезом его

из L-ксилозы. Витамин С получил название L-аскорбиновой кислоты.

L-Аскорбиновая кислота представляет собой кристалическое соедине-

ние, легко растворимое в воде с образованием кислых растворов. Наиболее

замечательной особенностью этого соединения является его способность к

обратному окислению (дегидрированию) с образованием дегидроаскорбино-

вой кислоты.

Таким образом, L-аскорбиновая кислота и её дегидроформа образуют

окислительно-восстановительную систему, которая может как отдавать, так

и принимать водородные атомы, точнее электроны и пратоны. Обе эти формы

обладают антискорбутным действием. В присутствии широко распространён-

ного в растительных тканях фермента-аскорбиноксидазы, или аскорбина-

зы, аскорбиновая кислота окисляется кислородом воздуха с образованием

дегидроаскорбиновой кислоты и перекиси водорода.

Аскорбиновая кислота, особенно её дегидроформа, является весьма не-

устойчивым соединением. Превращение в дикетоулоновую кислоту, не облада-

ющую витаминной активностью, является необратимым процессом, который за-