Во втором триместре беременности плод развивается под сочетанным воздействием собственных тиреоидных гормонов и гормонов матери. В этот период формируются кора боольших полушарий и базальные ганглии, дифференцируется улитка.

В третем триместре активно работает собственная железа, но, возможно, проникают и тиреоидные гормоны матери. Активность щитовидной железы плода полностью зависит о поступления йода через плаценту. При его недостатке наблюдается значительное (по сравнению с его значениями у матери) повышение ТТГ и тиреолиберина, развите зоба у плода, необратимое, вплоть до кретинизма, снижение умственного развития.

Тиреоидные гормоны продолжают оказывать влияние на дифференцировку и созревание различных органов и тканей, прежде всего мозга, и после рождения. Очень важным при этом является раннее выявление гипотиреоза у детей. Скрининг новорождённых, включающий оценку частоты зоба, определение экскреции йода с мочой, показателя перинатального ТТГ показал свою эффективность и ценность, как метод дополнительного изучения йоддефицитных состояний, в ряде исследований, проведённых в России.

Беременность также вызывает изменения функционорования щитовидной железы в организме матери, что может быть вызвано несколькими причинами.

1. Повышение степени связывания ТГ с белками крови.

С начала беременности в результате стимуляции эстрогенами плаценты, постепенно повышается уровень ТСГ в крови, в то время как уровни других тироксинсвязывающих белков несколько понижаются в результате пассивного разведения (увеличивается сосудистый пул). В результате понижается свободная фракция тиреоидных гормонов. В результате этого от 30 до 70% беременных имеют гипотироксинемию.

2. Повышение уровня хорионического гонадотропина в крови.

На ранних этапах беременности ХГ действует как слабый аналог ТТГ, в результате чего у 1-2% женщин в первом триместре снижен уровень ТТГ и повышен уровень свободного Т3 , т.е. развивается гипертиреоз.

3. Недостаточное снабжение йодом в результате повышенной его потери с мочой.

Это явление складывается из двух факторов.

· Усиление почечного клиренса йодидов

· Потеря йодида из-за потребления неорганического йода фето-плацентарным комплексом.

Для оценки тяжести йодной эндемии в данной месности предложен ряд критериев, часть из которых представлены в таблице.

Таблица 3. Оценка тяжести зобной эндемии.

В последнее время в России растёт напряженность йодной эпидемии. Всё большее количество детей и подростков имеют увеличение щитовидной железы, стали встречаться выраженные формы зоба. Это обусловлено двумя факторами.

· В течение последних 20 лет ликвидирована система йодной профилактики, и в настоящее время можно с уверенностью сказать, что она не проводится.

· Экологическая обстановка в России изменилась к худшему.

В результате выраженного недостатка поступления йода и нарушения нормального функционирования многих систем организма, компенсаторные реакции не могут нормализовать функцию щитовидной железы. При этом наблюдаются различные функциональные отклонения, особенно заметные в развивающемся организме.

Архангельская область относится к неблагоприятной по йодному дефициту.

Интересны результаты исследования состояния щитовидной железы, проведённого несколько лет назад у студентов АГМА. Было обследовано 87 студентов, и только у 3 не обнаруженотой или иной степени увеличения щитовидной железы. У 27% было отмечено увеличение 1 степени,у 55% отмечено увеличение 1 б степени, а у 16% 2 степени. У 10 студентов обнаружено угнетение секреции ТТГ (1,0 мЕд/л), а у трех превышение нормы по Т3, т.е. признаки гипертиреоза. Признаки гипотиреоза (ТТГ выше 6,0мЕд/л и уровень Т3 ниже 1,17 ммоль/л) были обнаружены соответственно у 12 и 2х студентов.

Литература.

· Марри Р., Греннер Д. Биохимия человека., в 2х томах, т.2. М.,1993.

· Балаболкин М.И. Эндокринология. Учебное пособие для субординаторов и интернов, М., 1989. стр 131-196.

· Балаболкин М.И. Достижения в изучении биосинтеза тиреоидных гормонов. Проблемы эндокринологии. т. 34, №2 1988. стр. 46-50.

· Никитин В.Н., Бабенко Н.А. Тиреоидные гормоны и липидный обмен. Физиологический журнал. т. 35 №3 1989. стр. 91-98.

· Туракулов Я.Х., Ташходжаева Т.П. Внутритиреоидное дейодирование тироксина: влияние ТТГ и денервации щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. т. 32, №5 1986. стр. 72-76.

· Бакарадзе Б.Я. Сезонные биоритмы тиреотропина и тироксина у детей разных групп здоровья. Вопросы охраны материнства и детства. т. 31, №10 1986. стр. 28-42.

· Шацева Е.И., Кононов Е.И., Суслонова Г.А., Романова Т.Б. Особенности липидного обмена у больных с тиреоидной патологией, жителей европейского севере СССР. Терапевтический архив. т. 63, №10 1991.

· Кадырова Д.А., Атаханова Б.А., Туракулов Я.Х. Изучение полиморфизма гена тиреогглобулина щитовидной железы человека. Проблемы эндокринологии. т. 42, №5 1996. стр. 34-37.

· Зыкова Т.А., Фефилов А.Л., Цыганова О.А., Мартюшова Н.А. Суханова О.Н., Зыкова С.Н. Скрининг зоба у лиц молодого возраста: роль ультразвукового исследования. Проблемы эндокринологии. т. 42, №2 1996. стр. 17-20.

· Касаткина Э.П. Йоддефицитные заболевания у детеё и подростков. Проблемы эндокринологии. т. 43, №3 1997. стр. 3-7.

· Кандрор В.И., Крюкова И.О., Крайнова С.И. Антитиреоидные антитела и аутоимунные заболевания. Проблемы эндокринологии. т. 43, №3 1997. стр. 28-30.