В работе Блюменталя и др. отмечается также и то, что у лиц с глаукоматозной окскавацией и изменением поля зрения задерж­ка хориоидальной флуоресценции, охватывающая или всю сосуди­стую оболочку или же локализующуюся вблизи височной стороны диска, наблюдалась и при нормальном уровне офтальмотонуса. Эти данные подтверждают те гистопатологические исследования, в которых были найдены нефункционирующие поля в хориокапил-лярном слое при глаукоме (Хоган, Циммерман, 1962). Интересно, что найденный Блюмспталем дефект юкстацапиллярной хориои-дальпой флуоресценции при повышенном уровне внутриглазного давления был намного больше, чем при нормальном офтальмотопу-се, что указывает на возникающую при высоком внутриглазном давлении облитерацию больших сосудов перипаниллярной хорио­идеи. Аналогичное нарушение юкстанапилляриой флуоресценции отметили Светличко и Девид (ЗлуеШсгЬо, Оау1а, 1970) после пере­вязки короткой цилиарной артерии. Имеют ли прямое отношение к механизму развития ишемии диска зрительного нерва приведен­ные исследования хориоидальной юкстапапиллярпой циркуляции? Видимо, да, так как диск зрительного нерва кровоснабжается непо­средственно из сосудов перипапиллярной хориодеи. Следовательно, облитерация перипапилляриой хориоидальной сети, возникающая при повышении внутриглазного давления, может иметь большое

значение в образовании глаукоматозной экскавации и нарушении поля зрения.

В цикле исследований Хейреха (НаугеЬ, 1966—1972) были по­лучены весьма важные экспериментальные п клинические данные, подтверждающие гипотезу о том, что глаукоматозная итемня диска зрительного нерва и вызываемая ею атрофия его являются следствием нарушения баланса между давленном в глазничной артерии и внутриглазным давлением.

В эксперименте па обезьянах автор изучал влияние офтальмо-тонуса на циркуляцию в зрительном нерве, хорпоидео и сетчатке. Было найдено, что к повышению внутриглазного давления наибо­лее восприимчивы сосуды преламинарттои части зрительного нерва и диска зрительного нерва. Псршгапнллярняя часть хориоидеи несколько меньше реагирует на повышение офтальмотонуса, одна­ко при определенном его уровне сосуды ее также облптерирутотся, что сказывается па состоянии преламинарпой п ротроламинарпой зон диска, получающих кровоснабжение из сосудов перппапилляр-ной хориоидеи. В отличие от этого рстттнальпая циркуляционная система более устойчива к повышенному внутриглазному давле­нию, и облитерация в пен по наступает до тех пор, пока внутри­глазное давление не будет явно больше давления в глазничной ар­терии.

Исследования в условиях эксперимента на обезьянах влияния повышенного внутриглазного давления па сосудистую циркуля­цию диска зрительного нерва, хориоидеи и сетчатки при нормаль­ном общем артериальном давлении и позже па глазах этих же животных при пониженном общем артериальном давлении дали возможность автору предложить формулы, по которым вычисля­лось давление в глазничной артерии:

1. Систолическое давление п глазничной артерии = 0,80 х общее систолич. давлепие — 0,83 мм Не; + 3,8.

2. Диастолическое давление в главпичнои артерии == 0, ЗОхобщее диастоли-ческое давление+6,95 мм Н^ + 3,4.

Мы полагаем, что выведенные автором на основании большого количества экспериментальных расчетов формулы систолического и диастолического давлений в глазничной артерии дают преиму­щества в практике, так как могут освободить от необходимости проведения офтальмодипамометрии, которая, как известно, у боль­ных глаукомой сопряжена с трудностями.

Из представленной Хейрсхом таблицы опытов отчетливо видно, что циркуляция в хориоидее и зрительном нерве зависит от суще­ствующей разницы в уровнях общего артериального давления и давления в глазничной артерии, с одной стороны, и внутриглазного давления, с другой. Например, уже при внутриглазном давлении, превышающем Диастолическое давление в глазничной артерии па 10 мм Н^ или даже меньше, отмечается затруднение заполнения

сосудов диска: флуоресценция его видна только в височном сек­торе.

Таким образом, несомненной заслугой Хейреха следует считать то, что он обратил внимание на нарушение кровоснабжения при дисбалансе интра- и экстравазальных давлений в хориоидальной системе сосудов, являющихся источником кровоснабжения диска зрительного нерва, в то время как до него рассматривались только изменения (при этих условиях) в сосудистой системе сетчатки.

С этих же позиций подходит Хейрех и к объяснению ишемии зрительного нерва при глаукоме с низким давлением.

Группа таких больных характеризуется понижением перфузи-онного давления в цилиарпых сосудах без повышения офтальмо-тонуса. В то же время повышение офтальмотопуса может оказы­вать тот же самый эффект, что и падение давления в глазничной артерии. В обоих случаях развивается состояние хронической ишемии диска зрительного нерва. Исходя из этого автор считает, что глаукома и глаукома с низким давлением — идентичные про­цессы.

Наряду с приведенными выше концепциями о патогенезе глау-коматозной экскавации существуют гипотезы, в которых на­рушение поля зрения и патологическая экскавация рассматрива­ются как локальные изменения сосудистой системы зрительного нерва, связанные с некоторыми общими заболеваниями.

Мажито (Ма^пют, 1929) высказал получивший широкое рас­пространение и вызвавший оживленную дискуссию взгляд о том, что глаукома — заболевание нейрососудистой системы. Он полагал, что склероз перннапиллярного сосудистого сплетения вызывает глаукоматозную атрофию. В то же время локальные склеротиче­ские изменения являются проявлением общего поражения нервной системы, передающей патологические импульсы в соответствующие сосудистые зоны. Надо отметить, что еще до Мажито Эльшниг (Е1ясЬш§, 1924) выразил сомнение по поводу того, что повышен­ный офтальмотонус берет на себя всю ответственность за изме­нения нервно-сосудистой системы глаза, возникающие у больных глаукомой. Таким образом, сформировалось представление, что глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва происходит в результате поражения его сосудистой системы, а повышение внутриглазного давления (если оно имеется) является сопутст­вующим эпизодом. Это положение, кроме Мажито, который про­должал его отстаивать и позже, но существу поддержали Кристи-ни (СпзПш, 1947—1951), Редслоб (КесЫоЬ, 1956), Съегрен (8]б§геп, 1952) считавшие глаукому общим сосудистым забо­леванием. Они утверждали, что патогенез глаукомы и псевдоглау­комы основывается на функциональных сосудистых расстройствах и что глаукома отражает заболевание организма с особым вклю­чением нервной системы. С этими взглядами солидаризируются и глаукоматологи Одесского НИИ глазных болезней и тканевой те­рапии им. В. П. Филатова.

По мнению Редслоба, глаукоматозная атрофия зрительного нерва типа цшемическои кавернозной атрофии напоминает лаку-нарную атрофию в коре мозга, заболевания, поражающего ту же категорию больных, которые страдают от открытоуголыюй глау­комы и имеют недостаточность церебральной циркуляции. Съег-рен, например, нашел сходные изменения в зрительном нерве и коре мозга у больных, группировавшихся под диагнозом глаукома без гипертензии. Об аналогичных данных сообщил Кавка(Саука, 1956). Частое совпадение изменений церебрального крово­снабжения атеросклеротпческого генеза с открытоугольноп (про­стой) глаукомой было также отмечено Л. А. Кацпе.чьсоном (1967-1968).