Аутоиммунное старение может также быть замед­лено или обращено вспять тимозином — гормоном, выделяемым вилочковой железой (тимусом). Этот гормон обнаружил в 1965 г. Аллан Голдстейн из Ме­дицинской школы Техасского университета в Галвестоне. По предположению ученого, тимозин поддер­живает функционирование Т-клеток. Голдстейн также знал, что существует особый тип Т-клеток, клетки-по­мощники, которые каким-то образом помогают В-клеткам синтезировать антитела. Следовательно, поддерживая активность клеток-помощников, тимозин будет так же способствовать сохранению функций В-клеток, как и Т-клеток. Тимозин обнаруживается в тимусе многих животных, в том числе мышей, кро­ликов и коров, а также человека, но Голдстейн пред­почитает пользоваться тимозином коров, так как он активен и в организме человека. Коровий инсулин, применяемый для лечения диабета у людей, уже спас тысячи жизней со времени его открытия в 1921 г.; кто знает, быть может, коровий тимозин поможет нам справиться с аутоиммунным старением.

Голдстейн показал, что с возрастом количество тимозина у человека уменьшается. Это позволило ему утверждать, что именно недостатком тимозина объяс­няются более частые случаи заболевания раком среди пожилых людей, а также увеличение числа аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает причиной старения. Таким образом, мы получили убедительные доказательства того, что недостаток тимозина, по крайней мере отчасти, является причиной аутопммунных заболеваний и даже дегенеративных изменений в преклонном возрасте. Голдстейн уже по­казал, что тимозин эффективен в борьбе с определен­ными видами рака. Дальнейшие исследования пока­жут, насколько он сможет замедлить или предотвратить процесс старения.

Аутоиммунное старение может быть замедлено также диетой, а именно строгими ограничениями в еде. Более 40 лет назад, в 1935 г., Клив Мак-Кей из Корнеллского университета продемонстрировал, что если крысы получают ровно столько пищи, сколько требуется для сохранения веса тела, продолжитель­ность их жизни возрастает на 25%. Другие исследователи показали, что ограничение в пище, особенно для более старых животных, продлевает им жизнь. Так, в 1968 г. Д. С. Миллер и П. Р. Пейн из Кол­леджа королевы Елизаветы в Лондоне обнаружили. что при уменьшении количества белков в рационе стареющих мышей их жизнь продлевалась на 28 %.

Во всех этих опытах крысы получали меньше ка­лорий, чем обычно, вместе с тем пища была полно­ценной в отношении питательных веществ: в нее вхо­дили достаточные для сохранения здоровья количество белков, углеводов, жиров и витаминов. В итоге удалось выявить, что старые животные, которых держали на ограниченном рационе, реже болели раком, болезнями почек и сердца, чем животные, получав­шие стандартный рацион. Как утверждает Алекс Комфорт, эксперименты со строгими ограничениями в еде оказались настолько успешными, что этот способ "остается наиболее эффективным из всех известных настоящее время методов изменения скорости . Одряхления». Ограничение в пище, дающее эффективное продление жизни, по мнению уже известного нам Уолфорда» также действует путем замедления процесса аутоиммунного старения. «Существенное продление жизни за счет ограничения в еде говорит Уолфорд. - можно объяснить тем, что иммунная система . более всех других систем организма восприимчива к голоданию». Ограничение в пище не вредит иммунной системе. напротив, оно замедляет ее деградацию, снижая актив­ность, поэтому, по крайней мере у животных, Т- и В-клетки дольше остаются «молодыми». На самом деле Уолфорд показал, что ограничение в пище снижает активность иммунной системы у молодых мы­шей, но повышает активность Т- и В-клеток у старых мышей, что делает их более устойчивыми к болезням более того, у них обнаруживается меньше признаков аутоиммунного старения, чем у старых мышей, полу­чающих стандартный рацион.

Следовательно, если мы будем есть меньше, со­храняя при этом необходимое для жизни количество питательных веществ, то сможем замедлить темпы аутоиммунного старения. Комфорт считает, что этой возможности ученые до сих пор не уделяли должного внимания. Он говорит: «Если учитывать важность ограничения в еде для замедления старения, то эта проблема еще не получала достаточного освещения и слабо проверяется экспериментальным путем».

«Лимфоидная гипотеза».

Новый вариант иммунной теории старения основывается на представлении о старении как воз­растном снижении интенсивности самообновления организма и утрате его сопротивляемости, на несомненной связи иммун­ной системы со старением и длительностью предстоящей жизни (Подколзин, Донцов, 1996). Предполагается, что причиной рано наступающего снижения иммунных функций является необходимость ограничения роста, причем, лимфоцитам при­писывается контроль над процессами деления самых различ­ных типов клеток, а следовательно, участие в ключевых ме­ханизмах реализации программы роста. Ослабление этой фун­кции лимфоцитов может предопределить и снижение потен­циальной способности клеток к делению в старости. Морфо­логическим субстратом старения, по мнению авторов гипоте­зы, является гипоталамус, оказывающий первичное регули­рующее влияние на иммунную систему.

В качестве аргумента приводятся, в частности, некоторые результаты пересадки регуляторных ядер гипоталамуса ста­рым животным, что позволило восстановить у них ряд частных функций (половую, иммунную и другие) и достичь неко­торых показателей общего омоложения.

Единая адаптационно-регуляторная теория

Опыт создания общебиологической комплексной теории ста­рения целостного организма отражен в адаптационно-регуляторной гипотезе (Фролькис, 1970, 1975. Фролькис, Владимир Вениаминович, академик АН Украины, круп­ный советский и украинский геронтолог и экспериментатор). Она опирается на общее представление об изменениях саморегуляции организма на разных уровнях его организации как причинах старения. Следствием этих процессов являются сдвиги в адаптивных воз­можностях. Благодаря неравномерному характеру этих возра­стных изменений, приспособительные механизмы развивают­ся на разных уровнях жизнедеятельности, начиная с регуля-торных генов. Ведущее значение в механизмах старения целос­тного организма придается изменениям нейрогуморальной ре­гуляции, затрагивающим и сферу психики, эмоций, мышечную работоспособность, реакции в системах кровообращения, дыха­ния и т. д. Вместе с гено-регуляторной концепцией (см. выше), эти положения и составляют основу адаптационно-регулятор-ной теории, рассматривающей старение как сложный, внутрен­не противоречивый процесс. В. В. Фролькис (1995) считает, что болезни старости также зависят от изменения активности оп­ределенных генов. Следовательно, можно предположить связь возрастной патологии с генорегуляторными механизмами ста­рения.

Наряду с возрастной инволюцией, угасанием, нарушения­ми обменно-гормонального статуса и ряда функций, этот пе­риод характеризуется также возникновением важных адап­тивных механизмов. Так, например, при падении секреции гормонов щитовидной железы повышается чувствительность к ним соответствующих тканей («мишеней»),