Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза, поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены. Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 1). К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение "антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.). К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет. Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР. Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии. Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.

Клинические проявления

Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка и нарушения обменных процессов в организме. Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон, часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных процессов в организме.

Гастродуодениты

В практической гастроэнтерологии используется до настоящего времени классификация хронических гастродуоденитов (табл. 2), предложенная группой ведущих педиатрических клиник [5]. Несомненно, предложенная классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки (табл. 3) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических гастродуоденитов. 1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или) гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны, локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой группы склонны к запорам. 2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных, токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа. У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению. Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком. 3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества главных, обкладочных клеток [11]. Нозологическая форма может быть определена как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи. Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома (весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью к закреплению или имеют место запоры. При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).