ВИТИЛИГО

Гипохромии. Гипохромии возникают спонтанно, без предшествующейвоспалительной реакции и проявляются в виде одной врожденной ахромии-альбнизма

Или приобретенной формы- витилиго (от vitiligo – пегая кожа, песь).

Этиология и патогенез. Этиология витилиго не известна. В патогенезе заболевания особое значение имеет генетический фактор, поскольку установлен аутосомнорецессивный тип наследования, обусловленный отсутствием в меланоцитах и меланосомах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. Исследованиями последних установлено наличие у больных витилиго плюригландулярных эндокринных расстройств с преобладанием функциональной недостаточности гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы.

Клиническая картина. Заболевание возникает на фоне здоровой кожи в форме белых депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Исчезновению пигмента не редко предшествует воспалительная эритема, быстро исчезающая. Волосы на витилигинозном пятне часто обесцвечиваются, но могут сохранять окраску. Депигментированные пятна могут появляться на любом участке кохного покрова, часто симметрично. Участки кожи, лишенные пигмента, чувствительны к УФ-лучам, под влиянием облучения они воспаляются с образованием эритемы, но пигментация не восстанавливается. Витилиго часто начинается в детстве и постепенно прогрессирует.

Иногда в области депигментрированных пятен имеются отдельные островки гиперпигментации. Витилигонозные пятна путем слияния могут захвативать обширные участки живота, спины, ягодицы, реже всего туловища и при чередовании с нормальными по окраске участками кожи придают ей пестрый вид. Иногда до появления обесцвеченных участков образуются эритоматозные очаги. Субъективные ощущения отсутствуют, так же как не бывает шелушения и атрофии витилигинозных пятен. Возможно сочетание витилиго со склеродермией, гнездной плешивостью и др.

Диагноз. Диагностика основана на клиническом осмотре и данных анамнеза. Дифференциальный диагноз осуществляется с сифилитической лейкодермой, лепроматозными участками депигментации, вторичной ложной лейкодермой после разрешения очагов отрубевидного лишая, розового лишая Жибера, псориаза, парапсориаза.

Лечение. Лечение малоэффективно, фермент тирозиназа, катализирующий пигментообразование, активируется солями меди, поэтому часто назначается 0,1-0,5% раствор меди сульфата по 10-15 капель 3 раза в день после еды в течении месяца. Одновременно рекомендуется применять препараты железа, цинка, витамины-никотиновую кислоту, В6, В12, часто используются фурокумариновые соединения- пувален,псорален, бероксан, аммифурин, меладинин в комплексе О- в тяжелых случаях, при наличии обширных участков депигментации рекомендуется использование декоративных косметических красок типа дигидрооксиацетона в смеси с глецирином и метиловым спиртом в воде (дигидрооксиакцион-2,5г, глицерин-5мл, метиловый спирт-3,3мл и дистиллированная вода-100мл)

Литература

1. «Витилиго». Таджибаев Т.Т. 1972г.

2. Некторые особенности клиники, патологии и лечения витилиго». Арифов С.С. 1997г.

3. «Роль индивидуальных особенностей организма в клинике, патогенезе витилиго и методы лечения» Арифов С.С. 1994г

4. «Кожные и венерические заболевания» Ю.К.Скрипкин. 1999г.