Признаки гипервитаминоза А включают головную боль, рвоту, диплопию, облысение, пересыхание слизистой, десквамацию эпителия, нарушение в костной ткани и повреждения в печени. Как правило, признаки токсичности появляются только после хронического приема суточных доз, превышающих 15 мг (50000МЕ) для взрослых и мг (20000 МЕ) для детей. Признаки токсичности наблюдаются также при совместном действии ретинола (25000 МЕ) и каротина (25000 МЕ), содержащегося в растительной пище. Эти дозы почти в 10 раз превышают рекомендуемые значения и обычно не могут быть получены с пищей, за исключением случаев постоянного потребления значительного количества печени, богатой ретинолом. В организм беременных женщин нельзя вводить даже терапевтические дозы (0,5 - 1,5 мг/кг) 13-цисретиноевой кислоты, так как значительно увеличивается вероятность самопроизвольных абортов и уродств плода, включая неправильное формирование костей черепа, черт лица, нарушения деятельности сердца, зобной железы и центральной нервной системы. Повышенные суточные дозы ретинола (более 20000 МЕ) способны вызвать подобные эффекты. Возможен синергизм между алкоголем, наркотиками и ретинолом. Каротиноиды пищи, даже потребляемые в значительном количестве, не способны вызвать токсикоз, что объясняется их низкой абсорбционной способностью, а также сравнительно низкой степенью превращения их в ретинол в кишках, печени и других органах. При всасывании большие количества каротиноидов окрашивают депонированную жировую ткань, включая подкожную жировую клетчатку. Поэтому кожа людей, потребляющих много каротиноидов, особенно на ладонях и ступнях имеет желтый оттенок. Явление гиперкаротиноза носит доброкачественный характер и устраняется при снижении потребления каротиноидов. В США каротиноиды обеспечивают 25 % А-витаминной активности рациона, в СССР - около 70—75 %.

Другим косвенным моментом, указывающим на иммунологические механизмы противоопухолевого действия ретиноидов, является наличие у последних выраженных иммуностимулирующих свойств. Точкой приложения действия ретиноидов является система Т-хелперов. В опытах на животных и наблюдениях на добровольцах показано, что витамин А увеличивает число В-лимфоцитов в крови и повышает содержание в сыворотке иммуноглобулина А.

Кальциферол (витамин D) необходим для нормального процесса всасывания кальция. Основные представители витаминов группы D - эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол образуется в растениях из провитамина - эргостерина, холекальциферол из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже. Однако биологически активными формами являются не эрго- и хо-лекальциферол, а продукты их окисления: 25-оксикальциферол, образующийся в печени, и 1,25-диоксикальциферол, образующийся в почках при участии специфических ферментных систем. Витамин D определяет ряд свойств мембран клетки и субклеточных структур и, в частности, их проницаемость для ионов кальция и других катионов.

Недостаточность кальциферола (рахит) наблюдается у многих детей раннего возраста. Основным методом профилактики рахита является пероральное введение растворов эргокальциферола. Недостаточность кальциферола у взрослых развивается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. Дефицит кальциферола возникает также у беременных, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводные пищевые продукты с нарушенным соотношением между кальцием и фосфором; у пожилых лиц, не потребляющих животных продуктов; у лиц, проживающих на Крайнем Севере. Кальциферол давно известен как вещество, обладающее токсическим действием в случае использования его в больших дозах.

При введении 5000 - 20000 МЕ и более на 100 г массы тела в течение 5 - 20 дней у экспериментальных животных развивается метастатическое обызвествление мягких тканей, в том числе артерий, с отложением в них солей кальция по ходу эластических волокон медии и внутренней эластической мембраны. То же самое выявлено у людей, смерть которых была связана с приемом больших доз кальциферола. Существует мнение, что наблюдаемое у детей при гипервигаминозе D отложение кальция в коронарных сосудах в дальнейшем предрасполагает к инфаркту миокарда у взрослых. Кальциферол в больших дозах отягощает течение экспериментального атеросклероза, индуцированного холестерином. Тяжелый гипервитаминоз D развивается у детей обычно после приема свыше 3 млн МЕ витамина. У детей с очень высокой чувствительностью к кальциферолу явления интоксикации могут возникать даже после приема 1000—1500 МЕ в день.

Потребность взрослых людей в кальцифероле точно не установлена. Для детей она составляет 100 - 400 МЕ в сутки. Важными показателями обеспеченности кальциферолом служат содержание в сыворотке кальция (в норме 0,1 г/л), фосфора (в норме 0,05 г/л), кальциферола (в норме 60 - 200 МЕ/100 мл), а также повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Значительное количество кальциферола содержат рыбий жир, икра, красная рыба и куриные яйца; небольшие количества - сливки, сметана.

Токоферол (витамин Е) известен науке более 60 лет. Он способен нейтрализовать аутоокислительные реакции в организме, являясь одним из основных алиментарных антиоксидантов. Сбой в антиоксидантной системе и усиление перекисного окисления в организме рассматриваются в настоящее время как важнейшее звено в патогенезе различных нозологий, таких, как атеросклероз, гепатиты, мышечная дистрофия, опухоли и др.

Физиологическая потребность в токофероле составляет в день для взрослых 10 мг, для ребенка 3 - 15 мг, однако зависит от характера и количества жиров в рационе. Человек получает с пищей 20 - 30 мг токоферолов, в кишечнике всасывается 50 %(10 - 15 мл) токоферолов.

Состояние гиповитаминоза Е у человека - явление крайне редкое. Оно регистрируется при перегруженности рациона ПНЖК, большой физической нагрузке у спортсменов, у искусственно вскармливаемых грудных детей, больных с поражением системы пищеварения, приводящим к нарушению всасывания жиров, а также как симптом при развитии ряда заболеваний. Основная физиологическая роль токоферола в организме определяется его высокой антиоксидантной активностью. Токоферол является важнейшим метаболитом, необходимым для нормального развития и жизнедеятельности мужской и женской половых систем, оказывающих свое влияние на репродуктивные органы как непосредственно, так и через гипоталамогипофизарный комплекс. Гиповитаминоз Е у грудных детей связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленным, в свою очередь, низким уровнем β-липопротеинов в крови плода (именно эти вещества обеспечивают внутриорганный транспорт токоферола). У недоношенных детей проявления дефицита токоферола еще более выражены, что диктует необходимость включения этого витамина в комп­лексную терапию нарушений процессов адаптации.

В участившихся в настоящее время случаях гипогалактии и алактии у женщин при искусственном вскармливании в организме новорожденных может развиться дефицит токоферола. У недоношенных детей в этих условиях гиповитаминоз усугубляется нарушением всасывания токоферола на фоне морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом, что необходимо принимать во внимание при составлении рецептуры искусственных питательных смесей, выпускаемых промышленностью, в состав которых включаются токоферолы. Для обеспечения всасывания токоферола в достаточном количестве необходимо наличие в искусственных смесях ПНЖК, причем соотношение этих двух ингредиентов должно приближаться к таковому в женском молоке, т. е. составлять 1,2—2,6.