В условиях нарастающего энергодефицита происходит дальнейшее угнетение синтеза РНК, протеинов, фосфолипидов, а также нейротрансмиттеров. Угнетение синтеза нейротрансмиттеров нарушает связи между нейронами и углубляет метаболические нарушения в них. Снижение синтеза протеинов в ишемическом очаге приводит к экспрессии генов клеточной смерти и запускает генетически запрограммированный механизм гибели клеток – апоптоз, при котором клетка распадается на части в виде апоптозных тел, отделяющихся в мембранных пузырьках поглощаемых соседними клетками и/или макрофагами. В патологический процесс быстрее и в большей степени вовлекаются глиальные клетки, медленнее и менее значительно – нейроны головного мозга (Pulsinelli, 1995). На этой стадии ишемии нарушения метаболизма обратимы.

Объём кровотока 10-15 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин. – критический порог, за которым наступают необратимые изменения – некроз (Hossman, 1994), который сопровождается выходом содержимого клетки в межклеточное пространство и развитием воспалительной реакции.

Острая недостаточность мозгового кровообращения в ВБС рассматривается как преходящее нарушение мозгового кровообращения или транзиторная ишемическая атака (ТИА) в ВБС. Она характеризуется острым возникновением очаговой неврологической симптоматики обычно без общемозговых симптомов (реже на фоне их слабой выраженности) вследствие кратковременной локальной ишемии мозга. Очаговая неврологическая симптоматика длится от нескольких минут (чаще 5-20 мин.) до нескольких часов (реже до 24) и заканчивается полным восстановлением нарушенных функций за 24 часа. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения в ВБС рассматривается в дисциркуляторной энцефалопатии. Однако, ишемический процесс мозговой ткани при дисциркуляторной энцефалопатии носит необратимый характер и сопровождается развитием некроза (т.е. инфарктов в белом веществе и базальных ганглиях, реже в зрительном бугре, мосте) и воспалительной реакцией (спонгиоз, пролиферация астроцитов, распад миелина с частичным распадом осевых цилиндров), происходящей преимущественно периваскулярно. При этом КТ и МРТ выявляют инфаркты в белом веществе и подкорковых узлах и признаки внутричерепной гипертензии: расширение желудочков мозга (в большей степени передних, реже задних рогов боковых желудочков с феноменом «лейкоареоза» вокруг них за счёт снижения плотности белого вещества) или атрофию коры с расширением субарахноидальных пространств полушарий большого мозга. По той же причине хроническую сосудистую мозговую недостаточность в артериях ВБС нельзя рассматривать как малый ишемический инсульт, т.е. лакунарный инфаркт. Это позволяет выделить ТИА и ХНМК в ВБС в особую форму сосудистой патологии мозга – вертебробазилярную недостаточность (ВБН). Ишемический процесс при ВБН носит обратимый характер и КТ и МРТ, как правило, не выявляют морфологических изменений.

В механизме происхождения ВБН более значимы атеротромботический фактор и гемодинамический, «подключичное обкрадывание», менее значимы: эмболический фактор, ангиоспазм и изменения реологических свойств крови (гиперлипидемия, гиперфибринемия, полицитемия и др.).

К развитию ВБН (по степени значимости) ведут:

окклюзирующие и стенозирующие поражения артерий ВБС (особенно стеноз позвоночных артерий и тромбоз основной);

1) деформация позвоночных артерий;

2) экстравазальные компрессии экстракраниальных отделов позвоночных артерий.

Окклюзии чаще развиваются по типу тромбоза, реже эмболии. Основной причиной окклюзии является атеросклероз. Атеросклеротические бляшки при атеросклерозе чаще локализуются в устьях позвоночных артерий, в области бифуркации основной артерии и в устьях их ветвей. Распадаясь, атеросклеротические бляшки становятся причиной тромбоза. Тромб, оторвавшийся от атеросклеротической бляшки, закупоривает дистальные ветви этих артерий. Второй по значимости является артериальная гипертензия. Она играет двоякую роль: во-первых, способствует формированию и развитию атеросклеротических бляшек в устьях мелких пенетрирующих артерий и эмболии их (чему способствует особенности этих артерий) и, во-вторых, вызывают патологическую извитость этих сосудов, изменяя сосудистую стенку. Меньшее значение имеют пристеночные тромбы при васкулитах: неспецифическом аортоартриите (или болезни отсутствия пульса или болезни Такаясу) и вторичных проявлениях при туберкулёзе, СКВ, сифилисе, СПИДе и др. Редко эмболы в позвоночные артерии могут попасть из атероматозных бляшек или вегетаций на клапанах сердца при заболеваниях сердца, ещё реже из вен нижних конечностей и внутренних органов при врождённой патологии сердца (незаращении овального отверстия).

При резком запрокидывании головы назад позвоночная артерия может быть ущемлена задним краем большого затылочного отверстия. При латеральном смещении устья позвоночной артерии поворот головы может привести к сдавлению позвоночной артерии, нередко вместе с подключичной.

Позвоночная артерия может быть удлинена и иметь «С» и «S» образный ход, идти в виде петли или иметь перегибы и извитости. Патология может быть врождённой и приобретённой (при АГ, возрастных изменениях).

Шейный остеохондроз может вызвать компрессию позвоночной артерии за счёт проникновения в её канал боковых и задне-боковых остеофитов унковертебральных сочленений, а так же спазмированной лестничной мышцей (скаленус-синдром) в отделе до вхождения её в костный канал. Парные межпозвонковые суставы, образующие заднюю стенку канала позвоночной артерии внедряются в канал при подвывихах по Ковачу (соскальзывание впереди тела позвонка) вследствие неполноценности мышечного и связочно-суставного аппарата или травмы шейного отдела позвоночника, вследствие артроза при деформирующем спондилоатрозе, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева. Особенно часто позвоночная артерия подвергается компрессии при аномалиях краниовертебрального перехода. Это – аномалия Киммерле, т.е. аномальный костный канал вместо широкой и мелкой борозды позвоночной артерии на дорсальной стороне боковой массы атланта; ассимиляция атланта (СI), т.е. сращение его с основанием затылочной кости; асимметрия или высокое расположение зубовидного отростка эпистрофея (CII), базилярная импрессия, т.е. воронкообразное вдавление гипоплазированных краёв большого затылочного отверстия, атлантоокципитальных сочленений и дистальных отделов блюменбахова ската в полость черепа и частое сочетание последней с аномалией CI и CII позвонков; аномалия Арнольда-Киари, т.е. опущение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие в верхние отделы спинномозгового канала. Длительная компрессия позвоночных артерий способствует формированию и росту атеросклеротических бляшек.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется местом и степенью поражения артерий вертебробазилярного бассейна, общим состоянием гемодинамики, уровнем АД, состоянием коллатерального кровообращения и проявляется преходящими очаговыми неврологическими расстройствами в нескольких (не менее двух) разных отделах мозга, питаемых ВБС. Особо значимы головокружения, атаксия и зрительные расстройства (по Hutschinson, 1968). Приступ головокружения нередко бывает первым симптомом ВБН, часто сопровождается тошнотой, рвотой. Причиной головокружений являются: ишемия лабиринта, вестибулярного нерва и/или ствола. В первых двух случаях головокружение системное: по типу вращения предмета с появлением горизонтального или ротаторного нистагма, часто сопровождается расстройством слуха; во втором – несистемное, усиливающееся при поворотах головы с мелкоразмашистым горизонтальным нистагмом, сопровождаемым дисфонией и дизартрией. При ишемии затылочной коры возникают зрительные нарушения: простые фотопсии (мелькание блёсток, звёздочек и т.д.), зрительные галлюцинации, дефекты полей зрения в виде гомонимной гемианопсии, чаще по верхне-квадрантному типу. Транзиторная ишемия мезенцефального отдела ствола мозга проявляется глазодвигательными расстройствами в виде диплопии, парезов глазодвигательных мышц, кратковременного пареза взора (вертикального или горизонтального) с парезом конвергенции, лёгкого косоглазия, птоза век. Ишемия в области восходящих систем РФ может вызвать потерю сознания. Обычно ей сопутствуют стволовые симптомы: двоение, головокружение, нистагм, дизартрия, онемение лица, атаксия или гемианопсия. Преходящая ишемия нижней оливы и РФ может вызвать приступ внезапного падения из-за двусторонней слабости в ногах и обездвиженности. Приступ внезапного падения постурального тонуса без потери сознания носит название дроп-атаки. При ВБН после приступа больной не сразу может подняться, хотя и не получил травму. Преходящая ишемия медиобазальных областей височных долей сопровождается развитием глобальной амнезии – кратковременной утратой оперативной памяти. Больные в этот период не вполне адекватны, утрачивают план поведения, нечётко излагают свои мысли. Спустя несколько часов у них выявляется преходящая амнезия на определённый отрезок времени. Преходящая ишемия мозжечка вызывает атаксию, чаще стояния и ходьбы. Нередко отмечается парез мимических мышц периферического типа (всей половины лица). Расстройства чувствительности: парестезии, гипер- и гипестезии чаще вокруг рта, реже на обеих половинах лица или тела, в конечностях в любой комбинации, включая все четыре. Двигательные расстройства проявляются в виде повышения сухожильных рефлексов, слабости, неловкости движений в конечностях в любой комбинации. Во время различных приступов сторона двигательных, а также чувствительных нарушений меняется. Отмечается инвертированный тип преходящих парезов – слабость мышц, главным образом в проксимальных отделах руки и/или ноги, более стойкий характер изменений сухожильных рефлексов. В отличие от инсультов в ВБС не характерны альтернирующие симптомы ствола. Перманентная форма характеризуется также головными болями в затылочной области, которые иногда появляются и при пароксизмальной форме.