2.3.2. Гипокинезия на клеточном уровне

Какими механизмами порождаются видимые невооруженным глазом расстройства физиологических функций при гипокинезии? Ответ на этот вопрос получен при исследовании внутриклеточных меха­низмов роста и развития организма.

Многочисленные экспериментальные факты свидетель­ствуют о том, что гипокинезия для теплокровных животных и человека является стрессорным агентом. Аварийная стресорная фаза экспериментальной гипокинезии продолжается с первых по пятые сутки. Для нее характерно резкое повы­шение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, пре­обладание катаболических процессов. Вес животных падает. Наиболее интенсивному разрушительному влиянию на этой стадии подвергается тимус вследствие миграции лимфоци­тов, составляющих около 90% его клеточных популяций. Повышенная чувствительность лимфоцитов к стресс-гормонам может рассматриваться как главная причина их мигра­ции и падения массы тимуса.

В последующие 10 суток разрушительному воздействию подвергаются селезенка и печень. Практически неизменными остаются полушария большого мозга. С 30-х по 60-е сутки гипокинезии вес животных стабилизируется, но, как пока­зали исследования, останавливается нормальный физиологический рост. Содержание нуклеиновых кислот в клетках коррелирует с процессами роста животных и его остановкой при гипоки­незии.

Менее всего подвержен влиянию гипокинезии головной мозг. В первые 10 дней гипокинезии в нем отмечается увеличение ДНК при сохранении исходного уровня РНК. Концентрация и общее содержание РНК в сердце снижается, что приводит к нарушению биосинтеза белка в миокарде. Отношение РНК/ДНК падает, следовательно, уменьшается и скорость транскрипции (считывания программы биосинтеза) с генетических матриц ДНК. В первые 20 суток гипокинезии падает и абсолютное содержание ДНК, начинаются деструк­тивные процессы в сердце.

С 20-х по 30-е сутки содержание ДНК в сердце растет. Этот рост связан с ее увеличением в эндотелии и фибро­бластах сердца (60 % ДНК сердца находится в фибробластах и эндотелиальных клетках, 40% - в мышечных клетках – кардиомиоцитах). Известно, что количество мышечных кле­ток сердца с 20-х суток постнатального онтогенеза не увели­чивается.

С 30-х по 60-е сутки прироста содержания ДНК в сердце не происходит. Снижается плоидность кардиомиоцитов. В нор­мальных условиях жизнедеятельности число кардиомиоци­тов, имеющих более двух ядер, увеличивается. Следователь­но, активность генетического аппарата клетки находится в тесной связи с интенсивностью ее функционирования, а гипокинезия выступает как фактор торможения биосинтеза. Особенно демонстративны эти изме­нения в скелетных мышцах: если при нормальном содержании животных количество РНКза 2 месяца увеличивается на 60 %, то при двухмесячной гипокинезии становится ниже нормы.

Концентрация нуклеиновых кислот в печени при гипоки­незии остается на уровне нормы, но снижается их абсолютное (т. е. на массу всего органа) содержание. В печеночной ткани наблюдаются дистрофические изменения, падает количество полиплоидных и делящихся клеток, т. е. клеток с увеличиваю­щимся количеством ДНК, угнетается синтез матричной и рибосомальной РНК. Снижение общего количества ДНК – результат гибели части клеток печени.

В тимусе и селезенке начиная с первых дней гипокинезии и до 20-х суток падает и концентрация, и общее содержание нуклеиновых кислот.

Содержание и скорость биосинтеза белковых структур клетки тесно связаны с изменениями количества ДНК и РНК. В первые 20 дней гипокинезии отмечается преобладание ката-болических процессов в клетках и тканях экспериментальных животных. Вследствие деструктивных изменений в клетках тимуса и печени, скелетных мышц, концентрация катепсина Д, фермента распадающихся тканевых белков, уже к третьим суткам гипокинезии превышает уровень контроля в два раза.

С 20-х по 30-е сутки гипокинезии наблюдается стабилиза­ция белкового состава внутренних органов. В клетках печени и кардиомиоцитах количество белка начинает расти, но в по­следующие дни – от 30-го до 60-го — уровень его остается стабильным.

Возвращение в условия нормальной жизнедеятельности после гипокинезии приводит к активизации биосинтеза нукле­иновых кислот и белка. В тимусе уже к десятым суткам восстановительного периода их содержание достигает уровня контрольных животных. В скорости восстановительных про­цессов проявляется одна из закономерностей биологического развития: низкодифференцированные структуры восстанавли­ваются быстрее, чем высокодифференцированные. К концу 30-го дня восстановительного периода подопытные живот­ные практически не отличались от контрольных. Этот факт убедительно свидетельствует о том, что гипокинезия не вызывает необратимых изменений в генетическом аппарате клетки.

Глава 3. Потребление кислорода как биохимический критерий гиподинамии

Жизненный комфорт современного человека вызвал резкое ограничение ежедневной двигательной активности, что приводит к отрицательным изменениям в деятельности различных систем организма. Особенно большие изменения в условиях дефицита движений проис­ходят в сердечно-сосудистой и дыхательной системах.

Определив уровень потребления кисло­рода, можно оценить функциональные воз­можности кардиореспираторной системы современных школьников.

Гиподинамия отрицательно влияет как на взрослых, так и на детей и подрост­ков. Систематическое обследование детей школьного возраста позволило у трети из них обнаружить патологию сердечно-сосу­дистой системы. Это указывает на необхо­димость принятия срочных мер, направлен­ных на усиление двигательной активности растущего организма.

Сегодня, изучив предельные возмож­ности систем дыхания и кровообращения у человека, можно определить максималь­ное потребление кислорода (МПК). По мнению Всемирной организации здравоох­ранения, МПК — один из наиболее инфор­мативных показателей функционального состояния кардиореспираторной системы. А так как системы кровообращения и дыха­ния – ведущие в процессах аэробного энер­гообеспечения, то по их показателям судят также о физической работоспособности организма в целом.

Обычно МПК определяют в лаборатор­ных условиях. Каждый испытуемый в течение 6-8 мин на велоэргометре выполняет предельную трехступенчатую работу нарастающей мощности. На последней минуте, когда частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 180-200 уд/мин, выды­хаемый воздух забирают в так называемые мешки Дугласа, анализируют его и после определения минутного объема дыхания рассчитывают максимальное потребление кислорода. Полученную величину делят на массу тела (кг) – это и есть показатель максимального потребления кислорода (МПК/кг), который объективно отражает работоспособность человека.

На основании экспериментального ма­териала, опубликованного в специальной литературе, можно оценить работоспособ­ность школьников обоего пола, исходя из относительных величин МПК (см. Приложение 2, табл.2).