При объективном обследовании отмечаются высокое стояние диафрагмы, увеличение пространства Траубе, выраженный тимпанит в области желудка, отсутствие перистальтики, шум плеска в желудке, умеренная болезненность при пальпации живота, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Ослабление тонуса мускулатуры желудка ведет к паралитической гиперемии, которая может завершаться развитием острых язв желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать:

1) от пищевой токсикоинфекции, 2) прободной язвы желудка, 3) панкреатита. Иногда встречается сочетание острого инфаркта миокарда с острым панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром. Развитию способствуют предшествующие изменения сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза, постинфарктных Рубцовых изменений миокарда, гипертоническая болезнь с длительным течением, пожилой возраст пациента. Астматический вариант характеризуется значительной тяжестью течения с развитием постинфарктной недостаточности кровообращения и высокой летальностью—до 40—60 %.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острых нарушений ритма с развитием угрожающих жизни аритмий. К их числу относятся политопная групповая ранняя желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, а также пароксизмаль-ная форма мерцательной аритмии и нарушение проводимости сердца. Значительную часть этой аритмической группы составляет фибрилляция желудочков, которой нередко завершаются другие угрожающие виды острых аритмий.

Церебральный вариант обусловлен развитием недостаточности церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением сердечного выброса, минутного объема сердца, особенно при развитии кардиогенного шока. Клинические проявления церебрального варианта инфаркта миокарда могут выражаться в развитии общемозговых симптомов с явлениями ишемии головного мозга (тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока) и очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушения кровообращения в той или иной области головного мозга, которые носят обычно преходящий характер и исчезают после прохождения острого периода инфаркта миокарда. В тяжелых случаях течения инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, могут возникать явления церебральной комы.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным выявлением на ЭКГ острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10 % среди атипичных форм заболевания, он протекает в ряде случаев неблагоприятно в связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3—4 нед и дольше. Это обусловливается прогрессирующим течением стенозирующего атеросклероза, недостаточным коллатеральным кровообращением и развитием нисходящего тромбирования мелких ветвей венечных артерий. При этом возникают новые участки повреждения в периинфарктной или инфарктной зонах миокарда.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется появлением частых приступообразных загрудинных болей или развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения.

Диагностика этого вида инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических данных с повторными сдвигами гемограммы, биохимическими показателями, повышением уровня сывороточных ферментов (амино-трансферазы, ЛДГ, альдолазы и др.).

Большое значение в диагностике рецидивирующего инфаркта миокарда приобретает динамическое электрокардиографическое исследование. При этом отмечают признаки распространения существующего инфаркта миокарда (углубление патологического зубца Q, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Г) или развитие участка повреждения в интактной зоне миокарда.

О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения образования рубца на месте предыдущего очага некроза. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело, с частым развитием сердечной недостаточности и других осложнений. Летальность при повторном инфаркте, как и при рецидивирующем, значительно выше, чем при первичном.

Между обширностью поражения сердечной мышцы и выраженностью клинических симптомов инфаркта миокарда существует определенный параллелизм. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда отмечается наибольшая выраженность с развитием кардиогенного шока, острым нарушением ритма, недостаточностью кровообращения и яркими проявлениями резорбционно-некротического синдрома.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений. Однако повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда может протекать тяжело, с развитием ряда осложнений (острые нарушения ритма сердца, развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу и др.).

В ряде случаев мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает по одному из атипичных вариантов течения этого заболевания.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда в большинстве случаев отмечаются признаки резорбционно-некротического синдрома в виде повышения температуры тела к концу первых суток заболевания до 37—37,3 °С и продолжительности ее 2—3 сут, изменений гемограммы (умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой (в 2—3 раза) Кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.

Лабораторные показатели. Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25- 10 9/л со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.