Эктопические импульсы возникают вне зоны их естественного образования - синусового узла. 3 и более импульсов (электрокардиографических комплекса), следующие друг за другом и исходящие из одного источника, называются эктопическим ритмом. Такие ритмы, протекающие с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но не превышающей 100 импульсов в минуту (имп/мин), считаются ускоренными.

Экстрасистолы - преждевременные электрические сокращения (импульсы) могут быть одиночными и парными, а их источник - расположенным в предсердиях, желудочках, атри-овентрикулярном (АВ) соединении. Экстрасистолия, исходящая из одного источника, называется монотопной, при этом электрокардиографические комплексы одинаковы. Политоп-ная экстрасистолия имеет различные источники и неодинаковые электрокардиографические комплексы.

Редкие одиночные экстрасистолы могут протекать бессимп-томно или с маловыраженными симптомами. Они не оказывают влияния на здоровье, не угрожают жизни.

Асистолия - отсутствие электрической активности сердца или его камер (предсердий, желудочков).

Брадикардия - урежение ритма сердца менее 50-40 ударов в минуту (уд/мин).

Тахикардия - ритм сердца (не менее 3 импульсов, исходящих из одного источника) с частотой, превышающей 100 уд/мин.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков характеризуется приступами тахикардии, которые иногда сопровождаются гипотензией или даже обморочными синкопальны-ми состояниями. Обычно они не представляют опасности для жизни, но тяжесть клинических проявлений требует эффективного лечения.

Трепетание - ритмичная электрическая импульсация предсердий или желудочков (желудочковая тахикардия) с частотой более 250 имп/мин. При трепетании предсердий на одном из отведении ЭКГ отсутствует изоэлектрическая линия между последовательными электрическими отклонениями предсердий, находящихся в состоянии трепетания. Выделяют 2 типа трепетания предсердий: 1-й, при котором частота менее 340 имп/мин, и 2-й - с частотой 340 и более имп/мин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия с четкими тяжелыми клиническими симптомами и крайне неблагоприятным прогнозом возникает на почве серьезных поражений миокарда и часто переходит в фибрилляцию желудочков, которая и становится непосредственным механизмом внезапной смерти.

Фибрилляция - частая (более 300 имп/мин) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков. При фибрилляции желудочков ЭКГ характеризуется волнами, различными по крутизне, амплитуде и длительности. Фибрилляцию предсердий называют также мерцательной аритмией.

Блокада сердца - замедление или прерывание проведения импульсов в любом отделе проводящей системы сердца. Блокада I степени - замедление прохождения импульсов, но без их прерывания, II степени - периодическое прерывание проведения, III степени - полное прерывание проведения электрических импульсов, в частности, от предсердия к желудочкам.

В зависимости от места образования электрических импульсов все аритмии делят на 2 большие группы; в качестве анатомической границы используется бифуркация пучка Гиса.

Наджелудочковые (суправентрикулярные), источники которых могут располагаться в предсердиях, АВ узле или общем стволе пучка Гиса. Это экстрасистолы, трепетание и мерцание предсердий, синусовые, предсердные или АВ тахикардии.

Желудочковые. при которых эктопические импульсы формируются в ножках и разветвлениях пучка Гиса, волокнах

Пуркинье, миокарде желудочков (экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Тахикардии (тахиаритмии) по клиническому течению могут быть пароксизмальными и непароксизмальными.

Пароксизмальные проявляются внезапными приступами (пароксизмами) аритмии, имеющими отчетливое начало и конец и продолжительные периоды нормального ритма.

При непароксизмальных видах синусовый ритм либо отсутствует (постоянная или хроническая форма), либо тахикардия прерывается одним или несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением (непрерывно рецидиви-рующая форма).

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Нормальный ритм сердца обеспечивается повторяющимися последовательными циклическими изменениями трансмембранного потенциала клеток миокарда, в основе которого лежит движение электролитов. Возникновение аритмий связано с нарушением механизма электрической активности этих клеток. Потенциал действия формируется фазовыми изменениями электрических процессов на мембранах клеток. В них локализуются 2 основных вида активности. Один характерен для клеток синусового и АВ узла, другой - для системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

Существуют 5 фаз потенциала действия: деполяризации (0), реполяризации(1, 2,3) и спонтанной диастолической (медленной) деполяризации (4).

Фаза 0 возникает при достижении трансмембранным потенциалом порогового значения. Это может быть следствием возрастания его величины в фазу спонтанной диастолической деполяризации, что характерно для синусового узла. Другим инициирующим фактором служит движение волны потенциалов действия соседних клеток. При этом на их мембранах открываются натриевые каналы, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Этот процесс, длящийся несколько миллисекунд ("быстрый ответ"), характерен для клеток системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

В деполяризации мембран участвует также медленный входящий кальциевый ток. В клетках синусового и АВ узла натриевые каналы немногочисленны или отсутствуют, из-за чего деполяризация в этих структурах практически полностью обус

ловлена медленным входящим кальциевым током ("медленный ответ").

Фаза 1, или быстрая реполяризация, обусловлена инактива-цией натриевых каналов входящими вслед за натрием током ионами хлора и главным образом активацией выхода калия из клеток. Фаза 2, или плато реполяризации, формируется взаимоуравновешивающимися токами: медленным входом ионов кальция и натрия в клетку и выходом из клетки ионов калия. Инактивация медленных входящих токов кальция и натрия при усилении выхода калия реализуется в виде быстрой фазы 3, завершающей реполяризацию и возвращающей трансмембранный потенциал к исходной отрицательной величине покоя. В завершение натрий и кальций активно "перекачиваются" из клетки в обмен на ионы калия. Автоматизм (пейсмекерная активность) - уникальное свойство различных клеток сердца. В норме он в наибольшей степени проявляется в синусовом узле (доминирующий водитель ритма сердца), в меньшей - в АВ соединении, в системе Гиса -Пуркинье, в некоторых отделах предсердий, а также митраль-ного и трикуспидального клапанов. В основе этого явления лежит постепенное нарастание мощности потенциала покоя в диастолу (фаза 4), который при достижении порогового уровня инициирует потенциал действия, способный в свою очередь распространяться на соседние клетки. Процесс спонтанной диастолической деполяризации формируется медленными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым ионами.