Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным разру­шением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюн­ные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А.И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язва­ми, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим сто­матитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачествляющимися язвами.

Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других спе­циалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

1) иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;

2) метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit.B12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболичес­кой коррекции с интервалами в 6 месяцев;

3) рефлексотерапия, седативная терапия;

4) лечение сопутствующих соматических заболеваний;

5) соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обна­деживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на ме­ханизмы клеточного иммунитета. Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещест­ва, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных за­болеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болез­ней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декари­сом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.

Местное лечение:

1) санация полости рта;

2) обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);

4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и др.)

Синдром Бехчета.

Впервые был описан турецким дерматологом Behcet. Включает в себя 3 симпто­ма: рецидивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение глаз, приводящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания узелковой эри­темы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и нервной системы.

Tourine описал заболевание — большой афтоз, который характеризуется рециди­вирующими высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах, кишечнике.

Этиология и патогенез.

В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные про­цессы. Существует мнение и о генетической предрасположенности к возникнове­нию синдрома Бехчета.

Клиника.

Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

В качестве первого симптома обнаруживаются афты на СОПР, могут образовы­ваться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболоч­ку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органов появляются бо­лезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-жел­тым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных детей.

Отмечается болезненная светобоязнь, развивается гипопион-ирит, циклит, ге­моррагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к вре­менному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс заканчивается слепотой. На коже возникает рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа МЭЭ, пиодермические элементы. Процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями, рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов вы­является проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения встречаются реже.

Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксииирующих средств, цитостатиков (колхицин).

Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.

Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное ауто­иммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена вы­делен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных же­лез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром).