Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с микробами , ослабление иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.) способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями , которые затем заполняют рану и эпителизируются .

Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны , чем в глубоких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей .

У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение раннаблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах .

Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела и другие инородные частицы , защищает рану от последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации . Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения .

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .

Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .

Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического отторжения возможно инфицирование раны .

Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов, при правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз . Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.