На проходившем в 1975 г. в Ленинграде XII Международном ботаническом конгрессе у американских ученых возник вопрос: “почему секция, посвященная устойчивости растений к болезням, названа “Иммунитет”? Разве русские нашли у растений антитела?” Известный японский фитохимик И.Уритани ответил, что название секции отражает традиции в русской фитопатологической литературе, пришедшие от Н.И.Вавилова, который в 1919 г. написал книгу “Иммунитет растений к инфекционным болезням”. Действительно, в англоязычной фитопатологической литературе термин “иммунитет” встречается редко, чаще пишут “устойчивость” (“resistance”).

Различия в понимании устойчивости к инфекционным болезням у растений и животных зависят от двух причин. Первая связана с факторами иммунитета у тех и других организмов. Известно, что основные успехи медицинской и ветеринарной иммунологии обусловлены использованием антител. Для функционирования этих факторов защиты от инфекции необходимы специализированные клетки и ткани, ответственные за иммунитет, в том числе гуморальная система, способная быстро доставить антитела в любое место. У растений и беспозвоночных животных дифференцировка не столь высока. Каждая клетка растения несет все функции, необходимые для создания целостного организма, в том числе и иммунные. Многочисленные попытки обнаружить антитела у растений были неудачными.

Вторая причина заключается в подходе медика и фитопатолога к защите от болезней. Как писал еще в 1933 г. американский фитопатолог К.Честер, “медик преимущественно занят терапией, фитопатолог - профилактикой”. У медика и даже ветеринара неизмеримо меньше подходов для использования наследственного иммунитета, чем у фитопатолога, поэтому в медицине основные успехи в защите от инфекций лежат на пути иммунизации, т.е. создания приобретенного иммунитета. Фитопатолог же имеет почти неограниченные возможности для искусственного заражения и отбора устойчивых экземпляров среди огромных популяций, а также для гибридизации, инбридинга, мутагенных обработок и проч. Эти преимущества и позволили создать путем селекции устойчивые к болезням сорта многих растений.

Таким образом, болезнеустойчивость позвоночных животных и растений отличается и по биохимическим механизмам, и по методологическим подходам. Это дало основание для шутливого высказывания известного иммунохимика о равновеликом расстоянии между тремя видами иммунитета - животных, растений и дипломатического (сейчас на слуху четвертый - иммунитет депутатский).

Однако по мере углубления знаний о природе болезнеустойчивости, особенно с появлением методов работы с рекомбинантными ДНК, различия в механизмах иммунитета растений и животных перестали казаться столь разительными. Сейчас накапливается все больше данных о сходстве между ними. Об этом и пойдет речь.

Иммуномодуляторы патогенных микроорганизмов

Микроорганизмы, патогенные для животных и растений, выделяют в зараженные ткани и клетки метаболиты (иммуномодуляторы), влияющие на иммунные реакции. Одни из них, индукторы, или элиситоры, хозяин использует для распознавания чужого и индукции в организме защитных реакций. Эти вещества повышают устойчивость как к самим микробам, продуцентам элиситоров, так и к последующему заражению иными патогенными организмами, т.е. представляют собой один из факторов индуцированного приобретенного иммунитета. Другие иммуномодуляторы – иммуносупрессоры, или импедины, – наоборот, подавляют защитные реакции и снижают иммунные свойства. И те, и другие иммуномодуляторы фито- и зоопатогенов сходны по своему строению и механизму воздействия на своих хозяев.

Так, близкие по структуре углеводы (b-глюканы, хитин и др.) служат иммуномодуляторами и растений, и животных. Углеводы фитопатогенов в зависимости от длины цепи, ее конфигурации и генотипа растения могут быть или индукторами, или супрессорами. У животных действие липополисахаридов и пептидоглюканов зависит от их концентрации: малые дозы стимулируют образование антител, большие - подавляют его.

Среди иммуносупрессоров или патотоксинов фитопатогенных грибов много циклических пептидов. Например, пентапептид паразита овса Cochliobolus victoriae (HV-токсин) подавляет активность фермента глициндекарбоксилазы, что приводит к супрессии иммунных ответов, нарушению барьерных свойств мембран, гибели растительных клеток. У человека мутации этого фермента вызывают летальную болезнь - гиперглицинемию. Циклический пептид паразита кукурузы Cochliobolus carbonae (НС-токсин) представляет собой структурный гомолог трапоксина - ингибитора гистонов в клетках животных. Циклоспорин - циклический ундекапептид грибов из рода Tolypoocladium - обладает мощным супрессорным действием на позвоночных животных: подавляет синтез важного межклеточного медиатора (цитокина) интерлейкина-2 в Т-хелперных клетках и активизацию цитотоксических Т-киллеров интерлейкином-2. В связи с этим циклоспорины широко применяют при пересадке органов, ибо они предотвращают иммунное отторжение чужеродной ткани.

Подобные примеры сходства между иммуносупрессорами растений и животных можно найти и среди белков. Так, белок оболочки вируса табачной мозаики (ВТМ, молекулярная масса 17.5 кДа) индуцирует сверхчувствительную реакцию (некроз зараженных клеток) табака; он активен только в виде кристаллических агрегатов. Некроз клеток у животных вызывает фактор некроза опухоли (ФНО, молекулярная масса 17 кДа), продуцируемый Т-лимфоцитами и макрофагами; он активен в виде агрегата из трех молекул и имеет гомологичные последовательности аминокислот со структурным белком сателлита вируса некроза табака. Продукт гена авирулентности avrRxv фитопатогенной бактерии Xanthomonas vesicatoria, поражающей томаты и перцы, индуцирует защитные реакции у устойчивых сортов. Он гомологичен фактору вирулентности yaupj бактерии Yersinia pseudotuberculosum, которая вызывает кишечные инфекции. Транспорт обоих белков через бактериальные мембраны осуществляют специальные белки, имеющие гомологичные области с продуктами hrp-генов у фитопатогенных бактерий и белками секреторной системы типа III у патогенных для человека Yersinia, Shigella и Salmonella.

Не оставляют исключения и липиды. Арахидоновая (эйкозотетраеновая) кислота, продуцируемая возбудителем фитофтороза картофеля Phytophthora infestans, включается в состав фосфолипидов зараженных клеток, окисляется там ферментом липооксигеназой до эйкозаноидов. Эта кислота - активный индуктор окислительного взрыва, синтеза растительных антибиотиков (фенолов, фитоалексинов) и реакции сверхчувствительности. У животных она - предшественник эйкозаноидов, окисляется липо- и циклооксигеназами до лейкотриенов и простагландинов - медиаторов циклических нуклеотидов и агрегации тромбоцитов.