Так вот, действительно влияют. И теперь — уточнение второго общебиологического принципа, который конструировал (подглядывал у природы) Тимофеев-Ресовский.

Эволюция — это: 1) случайная генетическая изменчивость, 2) её расширение в неблагоприятных (стрессовых) условиях окружающей среды, 3) естественный отбор.

Всё? Нет, если про эволюцию, то это ещё не окончательная формулировка, потерпите.

Едем дальше. Изменчивость — это не только точечные мутации (замены, вставки или выпадения нуклеотидов), это ещё и перемещение мобильных (подвижных) генетических элементов внутри генома (IS-элементов и транспозонов). Считается, что такие „прыгающие“ гены — не что иное, как эгоистические молекулярные эндосимбионты, то есть внутриклеточные сожители. От клетки они получают возможность существовать — реплицироваться в составе её ДНК, а ей могут давать массу преимуществ, ибо кровно заинтересованы в том, чтобы клетка жила: понятно, если клетка умрёт, то они вместе с ней. Нормально? Конечно. И одно из преимуществ, которые клетке дают транспозоны, — это широкое разнообразие блочных перестроек генома, которые они могут стимулировать, а именно: удвоение и перемещение генов, рекомбинации (обмен генами между разными участками ДНК) и прочее, и прочее. Всё это — тоже генетическая изменчивость, но в её иерархически более высокой форме; если использовать образы, то тут изменяются не буквы в словах, как при точечных мутациях, а перемещаются слоги, и возникают совсем новые слова. И если они (точнее, их носители, организмы) уцелеют, когда естественный отбор лупит по головам кого ни попадя, а слабеньких в первую очередь, то вот вам и пропуск в обозримое будущее.

Ладно, от образов переходим к реалиям. А они таковы.

Оказалось, что стресс стимулирует перемещение мобильных генетических элементов, а тем самым — блочные перестройки генома. И самое интересное — как проходит эта стимуляция. Белок, который резко увеличивает частоту перемещений транспозона, называется шаперон HSP-70, синтез которого активируется при многих стрессах, в частности при тепловом шоке (отсюда и название: Heat Shock Protein — белок теплового шока, а 70 — потому, что массой он в 70 килодальтон). Основная задача этого белка, как полагали прежде, — предотвратить инактивацию (денатурацию) других белков при ухудшении физико-химических условий среды, в частности при повышении температуры более 40°С. Но совсем недавно обнаружили, что, помимо отмеченного, HSP-70 сильно ускоряет генетическую изменчивость „шокированных“ клеток, стимулируя в них перемещения транспозонов.

Сообразуясь с такими новыми данными, есть прямой смысл внести уточнение во второй постулат второго общебиологического принципа, который мы — казалось бы, окончательно — сформулировали чуть выше: в неблагоприятных (стрессовых) условиях окружающей среды происходит расширение генетической изменчивости, включающее — внимание! — повышение скорости перестроек генома.

Но и это тоже не всё. Есть ещё один способ расширения генетического разнообразия. Вы, наверное, уже догадались? Да, речь опять же о микроорганизмах.

5

Сафо, фиалкокудрая, чистая,

С улыбкою нежной.

Очень мне хочется

Сказать тебе кой-что тихонько.

Только не смею, стыд мне мешает.

Алкей

Перенос генов существует не у всех микробов, а лишь у тех, которые обладают особыми, так называемыми конъюгативными плазмидами.

Поясним. Плазмида — это кольцевая двухнитевая ДНК, она реплицируется в цитоплазме (отсюда и название) отдельно от хромосомы, но как эндосимбионт пользуется многими веществами, которые для себя синтезирует клетка. Вне клеток плазмиды не живут, однако могут переходить из одной клетки, донорской, в другую, реципиентную. Хитрость в том, что, переходя в новую клетку, из старой они не уходят. Как? Да по принципу: зачем менять одну квартиру на другую? Лучше удвоиться и жить одновременно в обеих! Мудро.

Как это происходит? За счёт своих генов, обеспечивающих конъюгативный перенос, хитрая плазмида передаёт в другую клетку только одну нить своей ДНК. Тут уж по законам жанра (биологического, естественно) донорской клетке ничего не остаётся, как оставшуюся, осиротевшую нить плазмидной ДНК достраивать до двойной. И абсолютно то же самое происходит и в реципиентной клетке с новоприбывшей нитью. (Это называется, паразитировать на принципах устройства живой природы. Шутка.)

Таким образом, плазмида распространяется не только вертикально, по классическому сценарию (ибо при делении клеток обе дочерние клетки из поколения в поколение получают плазмиды) но и, как показано только что, горизонтально, то есть между разными микробными клетками, принадлежащими чаще всего к одному биологическому виду. Клетки, у которых есть конъюгативная плазмида, считаются мужскими, у которых нет — женскими. На экзамене по молекулярной генетике студентов обычно спрашивают, какой организм после скрещивания меняет свой пол? Ответ ясен.

Дальше все достаточно просто. Существуя только внутри клетки и только за её счет, плазмиды кровно заинтересованы в том, чтобы клетка жила, и поэтому реализуют достаточно цивилизованную эволюционно-экологическую стратегию: ты мне, я тебе. Ты мне — жизнь (репликацию, то есть размножение!), я — тебе преимущества в суровых условиях среды, а именно: устойчивость к антибиотикам, устойчивость к токсичным тяжёлым металлам, способность поедать необычную пищу (остатки нефтепродуктов или пестицидов) и другое. И действительно: многие плазмиды несут такие гены, которые обеспечивают клетке весьма ценные преимущества, особенно в напряжённых или стрессовых условиях, и без таких плазмидных генов клетки в суровом бытии гибнут.

Однако плазмиды не только помогают клеткам выжить, но и сильно стимулируют их эволюцию. Во-первых, транспозон может переместиться из хромосомы клетки в ДНК плазмиды, затем плазмида перейдёт в другую клетку, а с ней „автостопом“ и транспозон. В другой клетке этот транспозон может пересесть с плазмиды в клеточную хромосому и вызвать там блочные перестройки ДНК. Далее весь процесс, не исключено, повторится, но уже с третьей клеткой, а затем — с четвёртой, и — ищи ветра в поле!

Именно так транспозоны в основном и распространяются — на плазмидах горизонтально и попадают в те клетки, где раньше их не было, — например, в болезнетворные микробы. И тогда болезни, вызываемые этими последними, стандартными антибиотиками, уже не вылечить: микробы приобретают к ним устойчивость благодаря вселившимся туда плазмидам. Именно они и несут транспозоны с генами устойчивости к антибиотикам.

Следующий интимный момент — рекомбинация между плазмидой и хромосомой. Если между их генами есть большое сходство (гомология), то рекомбинация происходит, если нет гомологии, то не произойдет и рекомбинация. Последнее (отсутствие рекомбинации) называется межвидовым генетическим барьером. Он предотвращает образование межвидовых химер. У микроорганизмов его молекулярный механизм обеспечивает активность системы репарации неправильно спаренных оснований — MMR. Белки этой системы узнают участки, где нет сходства между ДНК плазмиды и клетки (области неспаренных оснований) и, связываясь с этими участками, препятствуют рекомбинации. А при стрессе, как уже говорилось, активность системы MMR падает. И в данном случае это ведёт к падению межвидовых генетических барьеров — стало быть, к интенсивному межвидовому генетическому переносу. То есть, ни много ни мало, к вспышке видообразования.