Аттенуация и репрессия вместе содействуют оптимальной экспрессии trp-оперона. При избытке триптофана благодаря репрессии блокируется инициация синтеза мРНК. Снижение концентрации триптофана приводит к уменьшению содержания функционального комплекса репрессор - триптофан, и транскрипция возобновляется. Однако при концентрации триптофана, допускающей инициацию транскрипции, количества триптофанил-тРНК еще вполне достаточно для того, чтобы в пределах лидерного участка в основном происходила терминация транскрипции; следовательно, в таких условиях уровень экспрессии оперона еще очень низок. По мере снижения концентрации триптофана репрессия полностью снимается: если концентрация триптофанил-тРНК становится ниже уровня, необходимого для продолжения синтеза, то терминация аттенуируется, а trp-мРНК и ферменты начинают синтезироваться с большей скоростью. Таким образом, экспрессия оперона достигает максимума в отсутствие репрессии и при максимальной аттенуации терминации; экспрессия минимальна при почти полной репрессии оперона и отсутствии аттенуации терминации.

Аттенуация как общий механизм

Аттенуация используется при регуляции экспрессии многих генов и оперонов как у Е.соli, так и у других организмов. Оперон, кодирующий девять ферментов, которые участвуют в биосинтезе гистидина, регулируется исключительно с помощью аттенуации; аттенуатором служит полипептид-кодирующая последовательность с шестью тандемными гистидиновыми кодонами. У оперонов, функционирование которых зависит от содержания определенных аминокислот – треонина и изолейцина (или лейцина), валина и изолейцина, - лидерный участок буквально «напичкан» кодонами для этих аминокислот. Антитерминация, т.е. ослабленная терминация, не требует сопряжения трансляции и транскрипции. Она может осуществляться некоторыми белками, допускающими экспрессию особых кластеров генов только после того, как синтезированы белки, способствующие аттенуации.