Патогенный потенциал осповирусов. В работах Д.Баксби и В.И.Жданова приводятся сведения о нескольких разновидностях осповирусов (вирусов оспы обезьян, оспы Тана, коров и др.), поддерживающихся в настоящее время в природных резервуарах и способных вызывать инфекционные процессы у людей. Сопоставление их свойств лишний раз иллюстрирует универсальность закона гомологических рядов в наследственной изменчивости Н.И.Вавилова. Сыгравшие важную роль в расширении ареала вируса натуральной оспы такие признаки, как вирулентность и контагиозность, проявляются у других видов осповирусов, свидетельствуя о значительном патогенном потенциале семейства в целом.

Интересно, что нуклеотидные последовательности в центральных областях геномов ортопоксвирусов высококонсервативны. Различия сосредоточены в основном вблизи концов молекул ДНК. Концевые фрагменты геномов гипервариабельны, в них обнаруживаются крупные делеции и сложные перестройки генетического материала. Иными словами, представители рода ортопоксвирусов, подарившие человечеству возбудителя натуральной оспы, различаются между собой второстепенными последовательностями геномов, изменяя лишь те, которые участвуют в сохранении их популяций в постоянно меняющихся условиях среды. Но тогда увеличение размера инвертированного повтора у возбудителя натуральной оспы, сопровождающееся снижением смертности инфицированных - акт приспособительной мутации. Ее цель - продление существования вида-паразита в условиях многовекового противодействия со стороны вида-хозяина.

Образование крупных иммунодефицитных популяций у вида Homo sapiens создает условия сначала для воспроизводства, а потом и для возвращения в человеческую цивилизацию представителей данного семейства. Благоприятствуют этому процессу: высокая плотность иммунодефицитного населения в районах, где циркулируют ортопоксвирусы; фактически полное исчезновение формировавшейся столетиями иммунной к натуральной оспе прослойки; очень медленное распространение возбудителя при естественных эпидемиях; возможность его проявления в виде атипичных и стертых форм.

Опасные эксперименты.В опытах, проводившихся на кроликах и мышах сотрудниками компании Bionetics Research Inc. (США), изучалась возможность взаимодействия ВИЧ с вирусом лейкемии мышей Mu LV, который обладает тропизмом ко многим тканям. При совместном инфицировании животных обоими вирусами возросло цитопатогенное действие ВИЧ. Данное явление, видимо, обусловлено образованием псевдотипов вируса, содержащих в своем составе геномы обоих вирусов. При репликации таких псевдотипов появляются вирусные частицы, способные инфицировать клетки, лишенные специфичного для ВИЧ рецептора CD4 и обладающие тропизмом вируса лейкемии мышей. В сходных экспериментах японские исследователи также расширили специфичность вируса. Ими создана мутантная линия ВИЧ, поражающая фибробластоподобные клетки мозговой ткани человека, не несущие CD4 рецептор. Кроме усугубления тяжести инфекционного процесса, наиболее опасным следствием таких экспериментов может стать создание ретровирусов, использующих наследственный механизм передачи. В этом случае вообще никогда не удастся разорвать эпидемическую цепочку. Вирус будет существовать столько, сколько будет существовать реципиентный вид.

Гибрид ВИЧ и вируса иммунодефицита обезьян, способный вызывать модельную инфекцию у обезьян, был получен в США с помощью генно-инженерных методов. Во многих странах создаются трансгенные животные различных видов с иммунной системой человека, чувствительные к инфицированию ВИЧ и его производными. По своей сути это - искусственные резервуары ретровирусов человека. Весьма показательно то, что исследователи из Национального института рака (США) и Гарвардского университета (США) независимо друг от друга создали новые варианты ВИЧ, способные передаваться человеку от некоторых трансгенных мышей, используемых для изучения СПИДа. Эти вирусы, захватывая молекулярные фрагменты других вирусов, приобретают повышенную инфекционность. К сожалению, нет никаких международных соглашений, ограничивающих эти эксперименты или хотя бы предполагающие международный контроль, который осуществляется в отношении возбудителей особо опасных инфекций - потенциальных агентов биологического оружия.

На смену ВИЧ. В отсутствие селективного давления происходит полиморфизация популяции ВИЧ и ВИЧ-подобных вирусов. Проникновение в их популяцию других аналогичных видов ведет к конкуренции между ними, их отдельными подтипами, эндогенными ретровирусами и другими мобильными элементами. Конкуренция происходит в рамках генома хозяина, и ее конечная цель - усиление влияния на него. Поэтому можно предполагать, что дальнейшее развитие пандемии СПИДа приведет к появлению новой инфекционной патологии, связанной с избирательным поражением жизненно важных участков генома человека.

Повышение патогенности возбудителей. Японские ученые показали, что выделенная из очагов кавернозной пневмонии у больных СПИДом бацилла Rodococcus equi при инфицировании мышей приводит к смерти при значительно меньшей дозе, чем штаммы, полученные от иммунокомпетентных больных20.

Кроме того, у иммунодефицитных больных происходит более быстрое формирование полирезистентных штаммов микроорганизмов, чем у иммунокомпетентных после проведения курса химиотерапии. Такие процессы идут и в популяциях микобактерий и герпесвирусов, инфицирующих больных СПИДом. Одновременно у этих же больных формируются устойчивые к лечению пириметамином и сульфадиазином штаммы возбудителя токсоплазмоза. Возбудители кандидоза приобретают устойчивость к флюконазолу, котримоксазолу и азолу. Лечение флюконазолом грибковой инфекции приводит и к заметному увеличению количества больных СПИДом, инфицированных более устойчивым к препарату дрожжевым патогеном - Candida krusei, ранее практически не встречавшимся клиницистам.

Вероятность благополучного исхода при инфекционном заболевании зависит от чувствительности микроорганизма: в случае устойчивости возбудителя туберкулеза к двум или более химиопрепаратам вероятность смерти иммунокомпетентных людей близка к 50%, а те, кто заражен ВИЧ, погибают всего за несколько недель. Установлено, что благодаря воздушно-капельному механизму передачи такие штаммы Mycobacterium tuberculosis быстро распространяются и среди людей, неинфицированных ВИЧ

Доминирование механизма воздушно-капельной передачи. В качестве примера можно привести передачу от человека к человеку возбудителей пневмонии - Pneumocystis carni, менингита - Cryptococcus neoformans, туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis. Надо отметить, что как и пневмоцистная пневмония, так и эстрапульмонарный криптококкоз в последние годы все чаще диагностируются среди иммунокомпетентных людей в разных странах мира.

Формированиe новых и возвращение старых возбудителей опасных инфекций. В России сейчас этот процесс малозаметен, так как количество больных СПИДом относительно количества иммунокомпетентных людей пока незначительно. Однако власти Кении, где плотность ВИЧ-инфицированного населения уже весьма велика, опасаются распространения среди больных СПИДом смертельно опасного даже для людей со здоровой иммунной системой инфекционного заболевания - мелиоидоза. Заболевание вызывается почвенным микроорганизмом Pseudomonas pseudomallei, попадающим в легкие человека с пылью. В Танзанию, где более 10% населения инфицировано ВИЧ, вернулось уже почти забытое заболевание - проказа.