Собственно говоря, во времена Дарвина его гипотеза о происхождении человека и не была серьезно воспринята. Она являлась предметом любопытства и бесконечных шуток. Друг и учитель Дарвина Сэджвик назвал ее "ошеломляющим парадоксом, высказанным очень смело и с некоторым импонирующим правдоподобием, но в сущности напоминающим веревку, свитую из мыльных пузырей". Одно из своих писем он закончил так: "В прошлом — ваш старый друг, а ныне — один из потомков обезьяны". Художники соревновались в рисовании карикатур, а писатели — в изобретении забавных сюжетов, наподобие удлинения рук у потомственных рыболовов или удлинения ног у потомственных почтальонов. Что же касается происхождения видов, всем было хорошо известно, что животные одного вида могут сильно отличаться друг от друга, образуя множество подвидов и пород, но возможность превращения одного вида в другой, конечно же, казалась подозрительной. Сомнение вызвал и предлагаемый способ возникновения принципиально новых форм путем естественного отбора, творческую роль которого люди явно "недооценивали". Отсутствие фактических доказательств новая гипотеза покрывала другим тезисом: процесс накопления изменений происходит очень долго — миллионы лет, и человеку его нельзя видеть. Все эти доводы на первый взгляд действительно представляются не лишенными смысла, поэтому люди и заблуждаются, заключая, что если микpоэволюция (небольшие изменения вида) — факт, то и макpоэволюция (формирование "эволюционного древа") — тоже реальность. Такие заблуждения были простительны сто лет назад, но не сегодня. С развитием генетики стало понятно, что генетические механизмы, лежащие в основе микроэволюции, нельзя экстраполировать для объяснения гипотетической макроэволюции.48

В организмах постоянно происходят мутации. Большое количество мутаций вызвано неблагоприятными внешними факторами — вредными излучениями и химическим воздействием. Но часть мутаций неразрывно связана с функционированием организма. При воспроизведении генов всегда происходят ошибки. Существует большое количество разнофункциональных ферментов (белков), которые контролируют и исправляют повреждения генов. Вносят изменения в геном и происходящие при размножении рекомбинации (перетасовки генных блоков). Даже само прочтение имеющихся в организме генов может быть несколько различным при вмешательстве "мобильных генетических элементов",49 так называемых "прыгающих генов", хотя, строго говоря, эти элементы генами не являются. "Впрыгивая" в ген, они несколько изменяют считывание с него информации. Перечисленные механизмы обеспечивают приспосабливаемость и дают богатство форм внутри вида.

Вид представляет собой ограниченное множество допустимых состояний. Внешние изменения, сколь бы заметными они ни казались, фундаментальных структур и функций не затрагивают. Более масштабные изменения генов приводят не к образованию новых видов, а к гибели. Организм воспринимает как приемлемые далеко не любые изменения и отнюдь не у всех белков. Существуют разрешенные зоны, в рамках которых изменения в генах не приводят к катастрофическим последствиям. Об этом говорит и тысячелетний опыт селекционеров. Вариации, которые могут быть достигнуты селекцией, имеют четкие пределы. Развитие свойств возможно только до определенных границ, а затем приводит к нарушениям или к возврату в исходное состояние. Как определить эти границы?

Современные ученые еще недостаточно точно знают, что же такое вид, не установлены границы возможной микроэволюции. Четко разграничить виды оказалось довольно сложной задачей: дело не только во внешнем различии, но и в строении организмов. Улиток делили более чем на 200 видов, но при более внимательном исследовании оказалось, что их можно свести лишь к двум видам. Взрослые самец и самка ните-хвостого угря так резко отличаются друг от друга, что ученые 50 лет помещали их в разные роды, а иногда даже в разные семейства и подпорядки.50 Науке предстоит еще выяснить, различия в строении каких организмов произошли в процессе микроэволюции со дня Сотворения, чтобы отнести их к одному сотворенному архетипу.

А теперь исследуем более подpобно эволюционную гипотезу о происхождении видов путем случайных мутаций. Пpедположим, что в результате ошибок в генах у существа произошло изменение в сетчатке глаза. Такое изменение должно быть связано с переменами во всем аппарате: одновременно должны измениться в полезном направлении не только ряд других частей глаза, но и соответствующие центры мозга. За все это отвечают целые структуры, состоящие из множества генов. Насколько реально ожидать согласованной полезной мутации этих структур?

Возможность того, что какое-либо событие произойдет, характеризуется в науке вероятностью. Представим себе, что мы бросили монетку. Вероятность монетке шлепнуться на землю равна 1 — это событие достоверное. Вероятность упасть орлом — 1/2, решкой — тоже 1/2. Эти события равновероятны. Вероятность же монетке встать на ребро довольно мала (даже при самом аккуратном бросании не более 10-4) — этого никто, наверное, не наблюдал, хотя такое событие математика не запрещает. Вероятность монетке повиснуть в воздухе равна нулю. Такое событие вовсе запрещено. Если в молекулах происходят случайные изменения, то и они имеют свою вероятность.

Регистрируемые учеными мутации происходят с вероятностью 10-9— 10-11. Обычно это небольшие точечные нарушения генов, лишь немного изменяющие организм. Попытаемся понять, могут ли подобные изменения преобразовать весь комплекс генов и привести к образованию нового вида?

Далеко не всякая мутация приводит к образованию нового белка, не всякий новый белок означает появление новой функции,51 а ее появление еще не означает приобретение нового признака. Требуются именно конструктивные изменения. Для конструктивного преобразования гена одного вида в ген другого в нем должно произойти в среднем около пяти независимых точечных полезных мутаций, для появления простейшего признака, как правило, требуется изменение по крайней мере пяти генов.52 Обычно за признак отвечает не меньше десятка генов (всего в организме млекопитающего несколько десятков тысяч генов, в организме бактерий их от десятка до тысячи). Таким образом, вероятность появления простейшего нового признака52 составляет всего 10-275! Это число столь мало, что безразлично, сколько времени мы будем ждать подобной мутации, год или миллиард лет, у одной особи или у миллиарда особей. За все пpедполагаемое вpемя существования жизни на Земле не смог бы появиться ни один сложный пpизнак. А сколько признаков должно преобразоваться, чтобы одни виды превратились в другие, образовав множество существ на планете?! В организме человека 30 000 различных генов. Специалисты справедливо утверждают, что для образования любого нового признака путем генных мутаций не хватит и всего предполагаемого времени существования вселенной!51

Мутации случайны, как потребовать от них синхронности и соразмеренности? Другое дело, когда мы рассматриваем мутации, приводящие к болезням, уродствам или смерти: для этого подойдут любые нарушения, а для того, чтобы мутация была благоприятной, необходимо чудесное совпадение, синхронное "полезное нарушение" сразу целого набора генов, соответствующих различным, точно сонастроенным системам и функциям живого организма. Академик Л. С. Берг писал: "Случайный новый признак очень легко может испортить сложный механизм, но ожидать, что он его усовершенствует, было бы в высшей степени неблагоразумно".53 Геологические слои содержали бы невероятное множество всяких уpодов в гораздо большем количестве, чем нормальных существ! Но ничего подобного в отложениях не обнаружено. В одном из солидных учебников по биологии для студентов вполне серьезно говорится о том, что промежуточные формы были съедены животными.54 Вероятно, вместе со скелетом? Отчего же оказались несъедобными сформировавшиеся виды?