В организмах постоянно происходят мутации. Большое количество мутаций вызвано неблагоприятными внешними факторами — вредными излучениями и химическим воздействием. Но часть мутаций неразрывно связана с функционированием организма. При воспроизведении генов всегда происходят ошибки. Существует большое количество разнофункциональных ферментов, которые контролируют и исправляют повреждения генов. Изменения в геном вносят также происходящие при размножении рекомбинации (перетасовки генных блоков). Даже само прочтение имеющихся в организме генов может быть несколько различным при вмешательстве "мобильных генетических элементов", так называемых "прыгающих генов", хотя, строго говоря, эти элементы генами не являются. "Впрыгивая" в ген, они несколько изменяют считывание с него информации (транскрипцию, см. § 16). Перечисленные механизмы обеспечивают приспосабливаемость и дают богатство форм внутри вида.

Вид представляет собой ограниченное множество допустимых состояний. Внешние изменения, сколь бы заметными они ни казались, фундаментальных структур и функций организма не затрагивают. Более масштабные изменения генов приводят не к образованию новых видов, а к гибели. Организм воспринимает как приемлемые далеко не любые изменения и отнюдь не у всех белков. Существуют разрешенные зоны, в рамках которых изменения в генах не приводят к катастрофическим последствиям. Об этом говорит и тысячелетний опыт селекционеров. Вариации, которые могут быть достигнуты селекцией, имеют четкие пределы. Развитие свойств возможно только до определенных границ, а затем приводит к нарушениям или к возврату в исходное состояние.

Исследуем более подробно эволюционную гипотезу о происхождении видов путем случайных мутаций. Предположим, что в результате ошибок в генах у существа произошло изменение в сетчатке глаза. Такое изменение связано с переменами во всем аппарате: одновременно должны измениться в полезном направлении не только ряд других частей глаза, но и соответствующие центры мозга. За все это отвечают целые структуры, состоящие из множества генов. Насколько реально ожидать согласованной полезной мутации этих структур?

Возможность того, что какое-либо событие произойдет, характеризуется в науке вероятностью. Представим себе, что мы бросили монетку. Вероятность монетке шлепнуться на землю равна 1 — это событие достоверное. Вероятность упасть орлом — 1/2, решкой — тоже 1/2. Эти события равновероятны. Вероятность же монетке встать на ребро довольно мала (даже при самом аккуратном бросании не более 10-4) — этого никто, наверное, не наблюдал, хотя такое событие математика не за¬прещает. Вероятность монетке повиснуть в воздухе равна нулю. Такое событие вовсе запрещено. Если в молекулах происходят случайные изменения, то и они имеют свою вероятность.

Регистрируемые учеными мутации происходят в среднем с вероятностью 10-9-10-11, заметно реже — 10-6-10-8. Обычно это небольшие, точечные нарушения генов, лишь немного изменяющие организм. Попытаемся понять, могут ли подобные изменения преобразовать комплекс генов так, чтобы это привело к образованию совершенно нового вида.

Далеко не всякая мутация приводит к образованию нового белка, не всякий новый белок означает появление новой функции, а ее появление еще не означает приобретение нового признака. Требуются именно конструктивные изменения. Для конструктивного преобразования гена одного вида существ в ген другого вида в нем должно произойти в среднем около пяти независимых точечных полезных мутаций; для появления простейшего признака требуется изменение в среднем пяти генов. Обычно за признак отвечает не меньше десятка генов (всего в организме млекопитающего несколько десятков тысяч генов, в организме бактерий их от десятка до тысячи). Таким образом, вероятность появления простейшего нового признака составляет всего 10-250! Это число столь мало, что безразлично, сколько времени мы будем ждать подобной мутации, год или миллиард лет, у одной особи или у миллиарда особей. За все предполагаемое время существования жизни на Земле не смог бы появиться ни один сложный признак. А сколько признаков должно преобразоваться, чтобы одни виды превратились в другие, образовав множество существ на планете?! Для образования любого нового признака путем генных мутаций не хватило бы и всего предполагаемого учеными времени существования Вселенной!

Мутации случайны. Как потребовать от них синхронности и соразмеренности? Другое дело, когда мы рассматриваем мутации, приводящие к болезням, уродствам или смерти: для этого подойдут любые нарушения, а для того, чтобы мутация была благоприятной, необходимо чудесное совпадение, синхронное "полезное нарушение" сразу целого набора генов, соответствующих различным, точно сонастроенным системам и функциям живого организма. Академик Л. С. Берг писал: "Случайный новый признак очень легко может испортить сложный механизм, но ожидать, что он его усовершенствует, было бы в высшей степени неблагоразумно". Геологические слои содержали бы невероятное множество всяких уpодов в гораздо большем количестве, чем нормальных существ! Но ничего подобного в отложениях не обнаружено.

С фактами палеонтологии и математики трудно спорить — многообразие видов никак не могло возникнуть путем случайных мутаций!

В качестве доказательства широты диапазона мутаций иногда приводят результаты опытов с мушкой-дрозофилой, но фактическое различие между мутациями этой плодовой мушки слишком мало. Один из известнейших исследователей дрозофилы Р. Гольдшмидт утверждает, что "даже если бы мы могли соединить более тысячи этих вариаций в одной особи, все равно это не был бы новый вид, подобно встречающимся в природе". Неподатливая дрозофила испытала все возможные генетически отрицательные воздействия, но из нее не удалось получить ничего, кроме измененной дрозофилы. Более того, оказалось, что большинство мутаций этой мушки связано не с нарушениями генов, а со вставкой "мобильных генетических элементов". Вставкой мобильных элементов в гомеозисные гены, управляющие процессами внутри клетки, объясняется и появление у дрозофилы вместо усиков бездействующих лап на голове. Но могут ли парализованные ноги на голове способствовать прогрессивному развитию?

У бактерий и вирусов диапазон приемлемых мутационных изменений чрезвычайно широк, степень негомологичности генов может достигать десятков процентов. Быстро приспосабливаясь к внешним условиям, они сохраняют свою видоспецифичность. Возбудители туберкулеза, мутируя, быстро образуют устойчивый к антибиотику штамм, сохраняя при этом свои основные свойства. Биофизические исследования показали, что возникающие в процессе приобретения невосприимчивости к антибиотикам мутации не прибавляют новых полезных генов, а напротив, ведут к морфологической дегенерации. Так, невосприимчивость бактерий к стрептомицину появляется вследствие мутации, затрагивающей работу рибосом и нарушающей их структуру. Защищая бактерию от гибели, мутация обедняет генофонд и ухудшает работу рибосом.