План:

Введение

1. Типы взаимодействия вируса с клеткой

2. Адсорбция вируса

3. Проникновение вируса в клетку

4. Синтез вирусных белков

5. Сборка вирионов и выход их из клетки

Заключение

Список литературы

Введение

По внешнему виду вирусы делят на сферические, или шарообразные, кубические, палочковидные, или нитевидные, и сперматоподобные.

При некоторых вирусных инфекциях (бешенство, оспа и др.) II цитоплазме или ядре пораженной вирусом клетки образуются Особые, специфические для каждой инфекции внутриклеточные включения, значительно превосходящие по величине вирус и видимые в световой микроскоп. Это колонии вирусов. Обнаружение их в клетке имеет большое значение при диагностике бешенства, оспы и других инфекций. Отдельные виды вирусов, преимущественно вирусы растений, образуют в клетках кристаллические образования (кристаллы Ивановского). Их можно растворить, и из раствора выделяется вирус в аморфном, не кристаллическом состоянии, обладающий инфекционными свойствами. В каждом кристалле содержится до 1 млн. вирионов. Из зоопатогенных вирусов в кристаллическом виде пока получен вирус полиомиелита. Размеры вирусов колеблются в широких пределах. Мельчайшие из них (вирусы полиомиелита, ящура, энцефалитов) имеют в диаметре около 20—30 mix (миллимикрон) и приближаются по величине к белковым молекулам, а крупные вирусы (вирусы оспы, герпеса, плевропневмонии) по размерам близки к мельчайшим бактериям. Размер вирусов определяют ультрафильтрацией, ультрацентрифугированием и электроноскопией.

Из имеющихся в наличии вирусов 4/5, включенных в 17 семейств (t ДНК-содержащие и 11-РНК-содержащие вирусы) приспособились к паразитированию на позвоночных, три семейства паразиты беспозвоночных, одно семейство представлено вирусами растений. На сегодняшний день вирусы обнаружены у 73 видов грибов и у более 100 видов бактерий. Они являются основными возбудителями инфекционных заболеваний животных.

1. Типы взаимодействия вируса с клеткой

Имеются два основных типа взаимодействия вируса и клетки. При первом типе вирусный геном функционирует в зараженной клетке более или менее автономно. Репродукция его происходит независимо от репродукции клеточного генома. Вирусы, автономно размножающиеся в клетке, относятся к группе вирулентных. При таком характере взаимодействия вируса и клетки образуется новое поколение вирионов. В этом случае говорят о продуктивном взаимодействии. Когда же цикл репродукции прерывается на какой-либо промежуточной стадии и инфекционного вирусного потомства не образуется, такое взаимодействие вируса и клетки называют абортивным. В тех случаях, когда симбиоз клеточного и вирусного геномов оказывается кратковременным и после образования нового поколения вирусных частиц зараженная клетка (клетка-хозяин) гибнет, такую реакцию на вирусную инфекцию называют литической. Явление, когда клетка, в которой автономно размножается вирус, длительно сохраняет свою жизнеспособность, получило название латенции.

Второй тип взаимодействия вируса и клетки свойствен опухолевым вирусам, нуклеиновая кислота которых способна встраиваться (интегрироваться) тем или иным образом в клеточную хромосому в форме провируса, вызывая трансформацию клеток. Границы между вирусами с автономной репликацией геномов и интеграционными вирусами весьма условны, и один и тот же вирус в зависимости от вида клеток может вести себя либо как инфекционный, либо как интеграционный геном. Результатом такого взаимодействия вируса и клетки является изменение наследственных свойств клетки. Этот тип взаимодействия вируса и клетки называют вирогенией, подобно лизогении при взаимодействии фагов с бактериями. Вирусы, способные вызывать вирогению, относят к группе умеренных.

2. Адсорбция вируса

Заражение клетки начинается с адсорбции вируса на клеточной мембране, происходящей благодаря взаимодействию поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами. Например, капсидные белки вируса полиомиелита связываются с особым рецептором (CD155); капсидные белки риновирусов - с молекулами адгезии ICAM-1 (CD155 и ICAM-1 принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов); капсидные белки ЕСНО-вирусов - с альфаVбета3-интегрином; гемагглютинины внешней оболочки вируса гриппа - с остатками сиаловой кислоты; гликопротеиды внешней оболочки ВИЧ - с молекулой CD4 и рецепторами хемокинов; гликопротеиды внешней оболочки вируса простого герпеса - с гепарансульфатом и рецептором ФНО ; гликопротеиды вируса Эпштейна-Барр - с рецептором фрагмента компонента комплемента C3d (CD21) на поверхности В-лимфоцитов.

Температура, как правило, мало влияет на адсорбцию (при 4ºС и при 37ºС скорость этого процесса практически одинакова).

Связывание с мембранными рецепторами не защищает вирусы от нейтрализации антителами.

3. Проникновение вируса в клетку

Адсорбированные вирусы проникают в клетку с помощью эндоцитоза или путем слияния с клеточной мембраной. Оказавшись в цитоплазме, вирусы освобождаются от большинства белков (раздевание) и начинают реплицироваться. Проникновение в клетку, раздевание и репродукция вирусов зависят от интенсивности энергетического метаболизма клетки и биохимических изменений, происходящих в клеточной мембране и цитоскелете. Так, при температуре ниже 37*С проникновение вирусов в клетку замедляется. Пусковым фактором проникновения обычно служит связывание некоторых поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами клетки. Эти белки представлены на поверхности вирусов по крайней мере несколькими молекулами, а количество мембранных рецепторов обычно достигает нескольких сотен. В месте контакта вируса с клеточной мембраной происходит агрегация рецепторов, которая запускает механизм внутриклеточной передачи сигнала и стимулирует изменения в клеточной мембране. Адсорбция вируса обычно воспринимается клеткой как присоединение "нормального" лиганда к соответствующему рецептору.

Адсорбция многих вирусов запускает эндоцитоз, начинающийся с образования на мембране окаймленных ямок, покрытых клатрином. Затем формируются эндосомы, в составе которых вирусы поступают в цитоплазму. Данный способ проникновения в клетку характерен для пикорнавирусов, вирусов гриппа и аденовирусов. Последующее слияние вирусов с мембраной эндосом стимулируется понижением рН в эндосоме.

Влияние рН на процесс проникновения хорошо изучено у вируса гриппа. В адсорбции этих вирусов, агрегации рецепторов и эндоцитозе важную роль играют гемагглютинины внешней оболочки. Конформационные изменения гемагглютинина, возникающие при низком рН в эндосоме, приводят к выходу на поверхность молекулы амфифильных доменов, что приводит к слиянию внешней оболочки вируса и эндосомальной мембраны.

На молекулярном уровне процессы слияния с мембраной и раздевания большинства вирусов изучены плохо. В результате слияния липиды и белки внешней оболочки вируса смешиваются с липидами и белками клеточной мембраны, а нуклеокапсид оказывается в цитоплазме. У сложных вирусов в адсорбции и слиянии с клеточной мембраной могут последовательно участвовать разные белки внешней оболочки.