Сверочная (контрольная) точка рестрикции в G2-фазе

Повреждения ДНК и другие нарушения вызывают остановку клеток не только в G1- и S-, но и в G2-фазе клеточного цикла. При этом выявляются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. Кроме того, в G2-фазе детектируется полнота репликации ДНК и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз [ Taylor, ea 1999 ].

Заключение

Данное реферативное исследование посвящалось рассмотрению особенностей клеточного цикла. Цель работы достигнута. Работа выполнена полностью.

В заключение подведем итоги:

1. Клеточный цикл – согласованная однонаправленная последовательность событий, в ходе которой клетка последовательно проходит его разные периоды без их пропуска или возврата к предыдущим стадиям. Клеточный цикл заканчивается делением исходной клетки на две дочерние клетки.

2. Длительность клеточного цикла у разных клеток варьирует. У быстро размножающихся клеток взрослых организмов таких как кроветворные или базальные клетки эпидермиса и тонкой кишки могут входить в клеточный цикл каждые 12-36 ч. Короткие клеточные циклы около 30 мин наблюдаются при быстром дроблении яиц иглокожих и земноводных. В экспериментальных условиях короткий клеточный цикл 20ч имеют многие линии клеточных культур. У большинства клеток длительность периода между митозами составляет примерно 10-24 ч.

3. Клеточный цикл эукариот состоит из интерфазы, во время которой идет синтез ДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки и собственно само деление клетки, митоз. Интерфаза состоит из нескольких периодов: G1-фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов, S-фазы (синтетической фазы), во время которой идет удвоение молекул ДНК и G2-фазы во время которой идет подготовка к митозу. У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся в жизненном цикле может отсутствовать G1 фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G0.

4. Закономерная последовательность смены периодов клеточного цикла осуществляется при взаимодействии таких белков, как циклин-зависимые киназы и циклины. Клетки, находящиеся в G0 фазе могут вступать в клеточный цикл при действии на них гормонов роста. Разные факторы роста, такие как тромбоцитарный, эпидермальный, фактор роста нервов связываясь со своими рецепторами запускают внутриклеточный сигнальный каскад, приводящий в итоге к транскрипции генов циклинов и циклин-зависимых киназ.

5. Для определения завершения каждой фазы клеточного цикла необходимо наличие в нем контрольных точек. Если клетка «проходит» контрольную точку то она продолжается «двигаться» по клеточному циклу. Если же какие-либо обстоятельства, например повреждение ДНК, мешают клетке пройти через контрольную точку, которую можно сравнить со своего рода контрольным пунктом, то клетка останавливается и другой фазы клеточного цикла не наступает по крайней мере до тех пор, пока не будут устранены препятствия, не позволявшие клетке пройти через контрольный пункт. Существует как минимум четыре контрольных точки клеточного цикла: точка в G1 где проверяется интактность ДНК, перед вхождением в S-фазу, сверочная точка в S-фазе, в которой проверяется правильность репликации ДНК, сверочная точка в G2, в которой проверяются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек, либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. В G2 фазе детектируется полнота репликации ДНК и клетки, в которых ДНК недореплицирована не входят в митоз. В контрольной точке сборки веретена деления проверяется, все ли кинетохоры прикреплены к микротрубочкам.

Библиографический список

1. Информация на сайте www.humbio.ru предназначена исключительно для образовательных и научных целей. М., 2008.

2. Статья Кель О., Кель А.: Межгенные взаимоотношения в регуляции клеточного цикла. Молекулярная биология 31, 1997, стр 650- 668.

3. Кольман Я., Рем К., Вирт Ю., (2000). ‘Наглядная биохимия’, М., 2000.

4. Ченцов Ю.С., (2004). ‘Введение в клеточную биологию’. М.: ИКЦ «Академкнига».

5. Копнин Б.П., ‘Механизмы действия онкогенов и опухолевых супрессоров’. М. 2004.

6. Википедия. Словарь свободной энциклопедии. М. 2008.