Комбинируя стандартные актиновые микрофиламенты с различными миозинами и другими актинсвязывающими белками, клетка строит самые различные структуры, отличающиеся по архитектуре и подвижности.

Так в мышце все нити строго параллельны друг другу, то скольжение и сокращение одной мышцы идет в одном направлении и мышца может развить большое напряжение. У большинства других клеток, например в клетках соединительной ткани (фибробластах), клетках эпителия, лейкоцитах и других клетках, большая часть микрофиламентов образует другую структуру – актиновый кортекс, располагающийся под мембраной. Кортекс, подобно миофибрилле, может сокращаться за счет взаимодействия актиновых микрофиламентов с миозиновыми молекулами. Однако, в отличие от миофибриллы, в кортексе микрофиламенты далеко не всегда параллельны друг другу, часто они образуют сложные сети. Поэтому сжатие кортекса идет обычно в нескольких направлениях. Кроме того, в кортексе, в отличие от миофибриллы, микрофиламенты очень динамичны; кортекс все время обновляется и перестраивается путем полимеризации – деполимеризации нитей. Если средняя продолжительность жизни микрофиламента в миофибрилле более 7 дней, то в кортексе лейкоцита – всего лишь 15 с.

Основным и очень важным типом перестроек кортекса являются псевдоподиальные реакции: выбрасывание, прикрепление и сокращение псевдоподий. Рассмотрим подробнее эти реакции. При выбрасывании псевдоподии на поверхности клетки очень быстро, в течении нескольких минут или даже секунд, образуется вырост цитоплазмы. Такой вырост может иметь разную форму. Внутреннее строение всех типов псевдоподий просто: они часто не содержат никаких структур, кроме кортикальных микрофиламентов. При этом в ламеллоподиях эти микрофиламенты образуют густую уплощенную сеть, а в пузырях – менее упорядоченный слой под мембраной.

Форма выпячивания может определяться тем, с какими белками свяжутся вновь возникшие микрофиламенты

Это подтверждается недавними опытами Штосселя. Он обнаружил, что клетки одной из линий клеток в культуре выпячивают на поверхности лишь шаровидные пузыри, но не ламеллоподии. оказалось, что в геноме этих клеток отсутствовал ген, кодирующий белок, который связывает актиновые микрофиламены в сеть. Специальными методами генной инженерии исследователи ввели в клетки недостающий ген, и тогда клетки стали делать не пузыри, а уплощенные ламелоподии. Таким образом, появление в актиновом кортексе одного дополнительного белка направленно изменило архитектуру псевдоподий.

Поверхность конца выброшенной псевдоподии может прикрепиться к подложке, по которой ползет клетка. При этом образуется место прочного контакта, где определенные белки мембраны наружным концом молекулы соединяются с белками, прикрепленными к подложке; внутренним концом та же молекула соединяется, через ряд промежуточных звеньев, с актиновыми микрофиламентами псевдоподии.

Система микротрубочек

Микротрубочки представляют цилиндры диаметром 25 нанометров с полостью внутри. Их стенка образована мономерами тубулина. Микротрубочки, подобно актиновым микрофиламентам, полярны: полимеризация из мономеров идет легче на плюс – конце, чем на минус – конце. Система микротрубочек, в отличие от актинового кортекса, в большинстве клеток строго централизована: в то время как в кортексе может работать одновременно множество центров полимеризации, из которых растут новые микрофиламенты, микротрубочки часто имеют лишь 1 – 2 центра полимеризации на клетку. Практически все микротрубочки в клетках растут из этих центров плюс – концами к периферии, и поэтому системы микротрубочек часто имеют вид звезд. Наиболее распространенные варианты ЦОМТ – центросомы, из которых растет митотическое веретено и «звезды» микротрубочек во многих клетках, а также базальные тельца, из которых растут микротрубочки жгутиков и ресничек. Замечательное свойство этих центров, что они способны репродуцироваться: новый центр вырастает рядом со старым и затем «материнский» и дочерний центры расходятся. Долго искали в центрах ДНК, но не нашли. Удвоение центров, видимо, имеет совсем особый механизм, отличный от удвоения ДНК, но природа его еще неизвестна.

Как уже говорилось, микротрубочки разных структур сильно различаются по стабильности. Если инъецировать в клетки раствор тубулина, меченного флуоресцентной краской, то микротрубочки становятся окрашенными, и в флуоресцентный микроскоп можно непосредственно наблюдать, как отдельные микротрубочки быстро растут от центра к периферии, затем быстро укорачиваются, иногда исчезают совсем, опять растут и т.д. Эта смена фаз роста и укорочения – характерная черта систем нестабильных микротрубочек. У многих стабильных микротрубочек, например, в жгутиках сохраняется постоянная длина. Большую или меньшую стабильность придают микротрубочкам особые белки, связывающиеся с их наружной стенкой и укрепляющие ее.

Среди белков, прикрепленных к микротрубочкам, очень важны моторные молекулы – динеины и кинезины. Эти молекулы одним концом прикрепляются сбоку к микротрубочке и могут двигаться по ней, если доставлять им энергию в виде АТФ. При этом большинство вариантов кинезина двигается по трубочке к ее плюс – концу, а все динеины – к минус – концу. Другим полюсом молекула динеина или кинезина может прикрепиться к мембранным органеллам или к другим микротрубочкам. В результате эти молекулярные моторы могут совершать много разных типов движений.

Промежуточные филаменты

Это третий основной компонент цитоскелета, названный так потому, что его нити по диаметру (8 – 10 нанометров) меньше, чем микротрубочки, но больше, чем микрофиламенты. Эти нити многочисленны в цитоплазме большинства клеток; по-видимому, они растут из многих центров, но этот вопрос еще окончательно не решен. Промежуточные филаменты – очень прочные структуры: разными экстрагирующими солевыми растворами можно удалить из клетки все ее компоненты, а сеть промежуточных филаментов сохраняется, пока мы не применим сверхсильные денатурирующие агенты, например концентрированный раствор мочевины. Другое отличие этих филаментов от других цитоскелетных нитей: их мономеры легко полимеризуются, но с большим трудом деполимеризуются, поэтому в клетке свободных растворенных мономеров почти нет. Впрочем, когда это необходимо, клетка легко перестраивает свою систему межуточных филаментов. например, при митозе все филаменты распадаются на фрагменты, по-видимому, в результате того, что специальный фермент присоединяет к их мономерам фосфатные группы. После митоза филаменты быстро восстанавливаются.

Загадкой остается вопрос о том, почему в разных тканях эти морфологически сходные филаменты построены из разных белков. Особенно велико разнообразие белков межуточных филаментов эпителиальных тканей, кератинов в каждой клетке. Выделено уже более 30 кератинов, комбинирующихся по два типа в каждой клетке. разные наборы кератинов имеются в различных типах эпителиев и даже в разных участках одного эпителия. Например, в Эпителии кожи, покрывающем ладони и пятки человека, обнаружен особый кератин (№ 9), которого нет в эпителиях других участков кожи или каких-либо иных тканей. Не одинаковы по белковому составу и промежуточные филаменты (нейрофибриллы) разных типов нервных клеток.