Попробуем оценить первую версию, оперируя некоторыми цифрами. Зададимся сперва вопросом: что же "узнают" антитела на поверхности антигена.

Ввиду возможного разнообразия природы и происхождения антигенов, скорее всего какую-то пространственную конфигурацию, которая может строиться из любого материала: из нескольких молекул аминокислот, липидов, Сахаров, нуклеотидов и даже из органических молекул не животного происхождения. Но эта конфигурация, ввиду избирательности связывания антитела с антигеном, должна быть непростой.

Вместе с тем, число заметно различающихся пространственных комбинаций органических молекул не безгранично, так как природа химических связей между молекулами накладывает свои ограничения. Предположим, что это число для всех возможных естественных (бактерии, вирусы, белки, нуклеиновые кислоты и др.) и искусственных антигенов имеет величину порядка десятка миллионов (~107). Известно, что число лимфоцитов, содержащихся в организме человека ~1012.

Это означает, что число "разведчиков", изначально располагающих "приметами" каждого возможного антигена ~105. Это не так уж много по сравнению с общим числом лимфоцитов. Если "интервент" остается одиночкой, то вероятность встречи со "своим разведчиком" у него ничтожно мала. Но тогда от него и никакого ощутимого вреда быть не может.

Однако, как это всегда бывает, если в организм проникают одновременно многие тысячи одинаковых антигенов, то вероятность встречи соответственно возрастает. Особенно, если эти антигены суть болезнетворные микроорганизмы, которые начинают в нем быстро размножаться.

Тут уже ситуация меняется радикально, и вскоре "роковая встреча" становится неизбежной. Немедленно начинается массовая наработка антител нужной специфичности. Их размножение вступает в конкурентную борьбу с размножением "пришельцев".

Если антитела быстро выиграют эту гонку, то сумеют пометить собою всю "армию вторжения" и все ее солдаты будут уничтожены фагоцитами обоих типов прежде, чем появятся явные признаки заболевания. Такие явления происходят в нашем организме повседневно. Очевидно, что для фагоцитов безразлична природа антигена.

Они "узнают" только факт наличия на его поверхности антител любой специфичности. (Попутно заметим, что в случае вторжения более крупных антигенов, чем фагоциты, для уничтожения "врага" мобилизуются совсем другие средства - серия белков, так называемого комплемента, впрочем, направляемая тем же антителом. Мы эти средства рассматривать не будем - в биохимических методах исследования они применения не нашли)

Если же размножение бактерий или вирусов опережает наработку специфических антител, то болезнь развивается. В борьбу вступают другие средства защиты, например, повышение температуры тела, тормозящее это размножение . Наконец, на помощь организму привлекаются лекарства или лекарственные травы, которые животные умеют находить.

В случае повторного вторжения патогенных микроорганизмов, их уже ожидает многомиллионная армия специфических антител и лимфоцитов, созданная иммунитетом. Начальные условия для описанной выше "гонки размножений" оказываются явно в пользу защитников организма .

Подсчитано, что в крови человека свободно циркулируют и постоянно обновляются около 1019 антител.1012 лимфоцитов несут на себе 1017 антител. Значит в 100 раз большее их количество находится "в свободном поиске" противника. Значительная их часть - носители иммунитета.

В ответ на введение в кровь подопытного животного (обычно кролика) некоего антигена, например, чужеродного белка (это действие именуется иммунизацией кролика), в его организме, в течение определенного времени будут вырабатываться в большом количестве специфические антитела, способные "узнавать" только этот белок.

И мы теперь знаем, что "узнавание" означает прочную связь этих антител с молекулами соответствующего антигена и только с ними одними. Все остальные антитела разнообразной специфичности, содержащиеся в так называемой иммунной антисыворотке животного, наш белок не смогут "заметить". Точно так же, как антитела, выработанные в ответ на иммунизацию кролика определенным белком-антигеном, ни с какими другими белками связаться не могут.

Литература

1. Довгяло О.П., Федоренко Н.М. Ишемическая болезнь сердца. - М.: Медицина, - 1986.

2. Долгов В.В. Морфо-функциональная характеристика эндотелия сосудистой стенки в норме и при атеросклерозе. Автореф. Док. дис. - М. - 1985.

3. Долгушин И.И., Зурочка А.В., Чукичев А.В., Колесников А.Л. Роль нейтрофилов в регуляции иммунной реактивности и репаративных реакций повреждения ткани. // Вестник Росс. Акад. мед. наук. - 2000. N 2. - C. - 14-19.