По данным исследований, первыми клетками, появляющимися в пораженных тканях, являются нейтрофилы. Последующее появление Т и В-лимфоцитов значительно усиливает специфический антивирусный иммунный ответ и совмещает антитело-зависимый и клеточно-опосредованный процесс, направленный против вирусных гликопротеинов, адсорбированных корнеальной стромой.

Также выявлена роль реакции гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксического действия Т-клеток в патогенезе стромального кератита. В этом исследовании, иммуногистохимическое обнаружение вирусного антигена в корнеальной строме и инфильтрация стромы мононуклеарными клетками согласуется с реакцией гиперчувствительности замедленного типа.

Хотя у кошек, получавших кортикостероиды титр циркулирующих FHV-1 - антител был нормальным, в сравнении с кошками не получавшими кортикостероиды, но продукция и высвобождение антител лакримальными и конъюнктивальными лимфоидными тканями могла быть замедленно из-за местного действия кортикостероидов. Также у кошек, получавших кортикостероиды с последующим развитием кератита, показатели теста стимуляции пролиферации Т-лимфоцитов и общее число циркулирующих лимфоцитов, осталось пониженным.

Иммунологический эффект от применения кортикостероидов включал уменьшение сродства антигена к Т-лимфоцитам, уменьшение продукции интерлейкина 2 и, возможно других цитокинов, нарушение функции макрофагов и клеточного иммунного ответа. Вероятно, медиированное кортикостероидами угнетение нормальной иммунной функции позволяет происходить неконтролируемому, локальному размножению вируса, которое в связи с замедленным заживлением корнеальных ран, приводит к накоплению в строме вирусных гликопротеинов.

Ассоциированные заболевания

Некоторые серьезные глазные патологии у кошек, не обязательно специфичные или вызванные исключительно FHV-1 наблюдаются вместе с FHV-1 инфекцией.

Корнеальная секвестрация – это синдром, при котором происходит дегенерация коллагена корнеальной стромы и накопление темно-коричневого или черного пигмента, источником которого предположительно является слезная пленка. Хотя могут болеть любые породы кошек, наиболее предрасположены Персидские и Гималайские кошки. Секвестрация может быть последствием тяжелого, экспериментального FHV-1 стромального кератита, однако FHV-1, скорее всего, является лишь одной из многих потенциальных угроз для роговицы, которые могут ускорять формирование секвестра. Установлено, что FHV-1 более часто обнаруживается в секвестрах домашних кошек, чаще, чем у Персидских и Гималайских.

Можно предполагать, что разница в преобладании ДНК FHV-1 в секвестрах домашних кошек (80%), по сравнению с Персидскими кошками (43%), связано исключительно с невирусными факторами и, по крайней мере, у значительной части животных, инициируется различными видами стромальных повреждений. Гистологически, секвестр состоит из изъязвленных стромальных тканей, лишенных кератоцитов, окруженных различным числом лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и в меньшей степени – нейтрофилов. Характер воспалительного процесса, рассматривается как неспецифическая иммунная реакция, вызывающая дегенерацию коллагена, что, возможно, является приобретенной иммунной реакцией на вирусный антиген. Гистологические характеристики корнеальных секвестров несовместимы с иммунным механизмом, предположительно ответственным за повреждения коллагена, видимые при стромальных кератитах. Возможно, что секвестральные повреждения возникают как результат инфекции кератоцитов или сверхвыработки провоспалительных цитокинов.

Симблефарон – прирастание участка конъюнктивы к самой конъюнктиве или роговице. Теоретически, любое заболевание, значительно повреждающее конъюнктиву, может предрасполагать к формированию симблефарона. Но, принимая во внимание быстрый и обширный некроз конъюнктивального эпителия, который можно наблюдать при FHV-1 инфекции, вирус можно рассматривать, как идеальный фактор, инициирующий формирование симблефарона. Подавляющее большинство случаев симблефарона у кошек ассоциировалось с переболеванием в прошлом инфекцией конъюнктивы и верхних дыхательных путей, сравнимой с FHV-1.

Энтропион – относительно редко случается у кошек. Хотя он может быть самостоятельной проблемой, связанной с породной предрасположенностью, во многих случаях он проявляется вторично, из-за хронического болевого раздражения, вследствие такого глазного заболевания, как вирусный кератит. Трудно установить, что является причиной, а, что лишь следствием в таких случаях, но, так называемый «спастический энтропион» у кошек является потенциальным осложнением блефароспазма, связанного с хронической FHV-1 инфекцией.

Есть подозрение, что FHV-1 может являться причиной сухого кератоконъюнктивита у кошек. Данная гипотеза построена на результатах недавнего экспериментального изучения, в котором, уменьшение слезопродукции наблюдалось у 5 из 10 кошек с хронической FHV-1 инфекцией. Хотя механизм развития FHV-1 сухого кератоконъюнктивита рассматривается пока только теоретически, возможно развитие аденита слезной железы или заращения выводных протоков. В других случаях, уменьшение слезопродукции при FHV-1 инфекции носит лишь временный характер.

Увеиты – достаточно часто встречающаяся глазная патология, которая часто приводит к полной слепоте у кошек.

Интересны данные исследования для определения связи, между воспалением сосудистой оболочки глаза (увеитом) у кошек, и интраокулярной выработкой герпесвирус тип 1 (FHV-1) – специфических антител или обнаружением в жидкости передней камеры глаза герпесвирусной (FHV-1) ДНК. В опыте исследовались кошки с идиопатическим увеитом (увеитом неясного генеза), кошки с увеитом, связанным с инфекцией Toxoplasma gondi (токсоплазмоз), а также для контроля, FHV-1 - сероположительные и сероотрицательные кошки без увеита. Исследования проводились с использованием метода иммуноферментного анализа (ИФА / ELISA) для определения FHV-1 - специфических антител и общего числа иммуноглобулинов G (IgG) в сыворотке крови и жидкости передней камеры глаза и полимеразной цепной реакции (ПЦР / PCR) для определения FHV-1- ДНК в жидкости передней камеры глаза.

По результаты исследований, интраокулярные FHV-1 - специфических антитела, были обнаружены только у кошек с увеитом. Только у кошек с идиопатическим увеитом FHV-1 количество FHV-1 – специфических антител в жидкости передней камеры было максимальным. У кошек с идиопатическим увеитом среднее значение количества интраокулярных антител было значительно выше, чем у кошек с токсоплазмозным увеитом. FHV-1 - ДНК была обнаружена в жидкости передней камеры 12 кошек, у 11 из которых был увеит. Результаты исследований позволили сделать вывод, что FHV-1 способен инфицировать интраокулярные структуры кошек, и, что интраокулярная FHV-1 – инфекция может сопровождать воспаление сосудистой оболочки (увеит) кошек.