В отличие от болезни Васильева — Вейля при Б. б. начало постепенное, головные и мышечные боли, поражение почек наблюдаются редко, лептоспиры в моче и крови не обнаруживаются, реакция агглютинации и лизиса лептоспир отрицательная.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев Б. б. оканчивается полным выздоровлением. Однако отмечаются и смертельные исходы как в остром периоде болезни, чаще от атрофии печени, так и при хроническом ее течении от цирроза печени. Прогноз тяжелый при серьезных сопутствующих заболеваниях (напр., декомпенсация сердечной деятельности), у беременных и у детей при сывороточном гепатите. Плохой прогноз при злокачественном течении болезни. При заболевании средней тяжести больные остаются нетрудоспособными в течение 2—3 мес. Ближайшие полгода по выздоровлении необходимо соблюдать гигиенический и диететический режимы, избегать физического перенапряжения.

Лечение. Для предупреждения рассеивания инфекции больные Б. б. госпитализируются в инфекционные отделения. Помимо режима общего покоя и щадящей диеты, целесообразно проведение лекарственной патогенетической терапии. Для лучшего сохранения и восстановления функции печеночных паренхиматозных клеток важно обогащение их гликогеном и полноценным белком, а также предупреждение жирового перерождения. С этой целью назначается глюкоза и другие легко усваиваемые углеводы, аминокислоты, особенно ценные для нормального обмена, в частности содержащие сульфгидрильные группы (метионин по 0,5 г 6 раз в день).

Показаны витамины: С, А, В1, К, пивные дрожжи и др., а также обильные количества жидкости. Рекомендуются липотропные вещества, напр. липокаин по 0,3 г 2—3 раза в день вместе с творогом, особенно у больных с упадком питания. Запрещаются небезразличные для печеночных клеток медикаменты — атофан, салицилаты, большинство наркотиков. Диета преимущественно углеводная. Для обеспечения достаточного питания, являющегося хорошим лечебным фактором, разрешаются жиры (сливочное масло, сливки) в количестве до 50 г в день, творог. При необходимости количество калорий восполняется внутривенным введением глюкозы. Для стимуляции деятельности печени и уменьшения общей интоксикации, помимо глюкозы, инсулина и витаминов, вводят плазму, альбумин, аминокислотные смеси, витамин В12, камполон (по 2 мл внутримышечно каждые 2—3 дня). При этом надо строго следить за переносимостью больными этих препаратов. Клинически тяжелые формы Б. б. могут сопровождаться накоплением в крови аммиака, являющегося ядом для нервных клеток; предупреждение этого достигается выключением белковой пищи и назначением ауреомицина.

В отдельных случаях, особенно при затягивающейся желтухе и злокачественном течении болезни, предлагают применять адренокортикотропный гормон, учитывая его противовоспалительное, десенсибилизирующее и регулирующее белковый обмен действие. Однако назначение гормона всем больным нецелесообразно, поскольку при этом возможно учащение рецидивов болезни и проявление побочного действия препарата.

Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее полугода — года. Это необходимо для надзора за общим и диететическим режимом, регулирования рабочей нагрузки, своевременного распознавания возможного хронического течения болезни и проведения других лечебно-профилактических мер.

Профилактика Б. б. состоит в проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как при кишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным в течение последних 1—1,5 месяцев).

Больных выписывают из больницы только при условии клинического выздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, а болевшие дети дошкольного возраста — в детские коллективы через месяц после полного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ее размеров).

Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из их состава лиц, у которых в анамнезе или в момент осмотра имеется хотя бы в легкой форме Б. б. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизация инструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях.

Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности при уходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразность введения с профилактической целью гамма-глобулина по 0,02—0,05 на 1 кг веса внутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительность пассивного иммунитета в результате введения гамма-глобулина около 3 месяцев. Имеются указания на возможное развитие при этом даже стойкого активного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма-глобулина совпадает с заражением Б. б., в связи с чем последняя не проявляется в выраженной форме.

Патологическая анатомия. Б. б. становится объектом исследования патологоанатомов в случаях исхода ее в токсическую дистрофию пли цирроз печени. Патологическая анатомия острых форм Б. б. с исходом в выздоровление изучена гл. обр. на материалах пункционных биопсий печени произведенных впервые в 1939 г. Рохольмом и Иверсеном.

При острых формах Б. б. возникает диффузный гепатит со своеобразной комбинацией изменений мезенхимальных и эпителиальных элементов печени. Выраженность процессов, разыгрывающихся вне (в портальной зоне) и внутри дольки (в эпителиальных и мезенхпмальных элементах ее), различна в зависимости от фазы заболевания.

В I, начальной фазе заболевания (соответствует клинически преджелтушному и начальному желтушному периоду заболевания), в портальных полях обнаруживаются воспалительные (преимущественно мононуклеарные) инфильтраты. Во внутридольковой паренхиме отдельные печеночные клетки или небольшие группы их, рассеянные по всей дольке, подвергаются своеобразной дистрофии с ацидофилией и гомогенизацией протоплазмы и с последующим коагуляционым некрозом; некротизованные клетки попадают из балок в просветы капилляров, уменьшаются, становятся шаровидными, интенсивно эозннофильными и превращаются в ацидофильные тельца, аналогичные тельцам Каунсилмена при желтой лихорадке.

Часть печеночных клеток подвергается гидропическому набуханию; жировая инфильтрация, обычно отсутствует. Гликоген утрачивается лишь некротизованными клетками и захватывается ретикулярными клетками, распределение его в дольке становится менее равномерным. Уже в первые дни желтухи начинаются регенераторные процессы (митозы в печеночных клетках). Во внутридольковой мезенхиме отмечается выраженная пролиферация купферовскпх клеток. Они размножаются путем митотического деления, отторгаются от стенок капилляров, округляются, заполняют просветы капилляров в виде мононуклеарных форм и принимают участие в фагоцитозе некротизованных печеночных клеток. Обнаруживаемый в них желтый пигмент в настоящее время рассматривается как пигмент клеточного распада и отождествляется с липофусцином.

Рассеянные очаги некроза печеночных клеток и усиленная пролиферация внутридольковых мезенхимальных клеток обусловливают выраженное в большей или меньшей степени нарушение балочного строения и диссоциацию печеночных клеток или комплексов их (рис. 1 и отд. табл., рис. 3).