Криптококкоз у человека был описан в 1861 г. в Германии. В 1894 г. американские исследователи выделили его возбудителя из организма человека. В 1895 г. в Италии впервые у животных выделили возбудителя из пораженных лимфатических желез быка. В дальнейшем гриб-возбудитель был обнаружен у различных животных.

Криптококкозом болеют крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки, обезьяны. Относительно животных установлены экзогенный (наружный) и эндогенный (оральный, пищевой) пути заражения. В организм животных возбудитель проникает через дыхательные пути, а также через пищеварительный тракт, поврежденные кожу и слизистые оболочки. Факторами передачи служат почва, стойла, доильные установки, загрязненные грибом. Возбудитель может находиться в помете голубей, декоративных птиц, хотя сами птицы им не болеют.

Криптококкоз - тяжелое заболевание. Изнурительная лихорадка сопровождается постепенным поражением всего вымени. В молоке появляются хлопья белого цвета. Лактация постепенно снижается, а затем прекращается полностью. При неосложненном исходе и выздоровлении лактация понижена. Весьма часты случаи возникновения воспалительных процессов в легких. При тяжелых формах осложнений животное погибает.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Актиномикоз животных распространен во всех странах мира.

Основной возбудитель актиномикоза - лучистый гриб, относящийся к обширному порядку грибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости от возраста колоний составляют 20 - 250 мкм; средний размер друз 60 - 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 - 80 'С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию; низкая температура консервирует их на 1 - 2 года. За 5 - 7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина.

Интересна история изучения актиномикоза. Болезнь известна очень давно. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. Как самостоятельная болезнь животных актиномикоз выделен более 100 лет назад и описан в различных ветеринарных руководствах. В 1878 г. итальянский ученый Ривольта описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его дискомицетом. Позднее в Германии Боллингер и др. обнаружили своеобразный "лучистый" гриб в опухоли, извлеченной из челюсти крупного рогатого скота, и назвали его актиномицетом, а болезнь - актиномикозом. В 1878 г. были описаны два случая актиномикоза человека (в Германии). В 1934 г. С. Ф. Дмитриев установил родство двух основных форм гриба - аэроба и анаэроба - и возможность перехода одного в другой под воздействием условий внешней среды.

К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже - свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

БАБЕЗИОЗЫ

Бабезиозы - заболевания животных, вызываемые одноклеточными простейшими кровепаразитами. Переносчики заболевания - различные клещи. У рогатого скота вызывает явления лихорадки, анемии, желтухи. У людей регистрируется редко, но с серьезными последствиями.

Возбудители бабезиозов - весьма многочисленные виды паразитов из рода бабезий.

Бабезиоз животных впервые описан в Румынии профессором В. Бабешом. В дальнейшем многие русские и зарубежные ученые диагностировали это заболевание в различных регионах мира и описали его особенности у животных и людей.

Восприимчивы к бабезиозам все породы крупного рогатого скота, а также овцы, козы и все породы собак.

Крупный рогатый скот заражается бабезиозом от укуса клеща. заболевание протекает остро и длится 4 - 8 дней. Инкубационный период при заражении клещами длится 8 - 14 дней. Больные животные угнетены, теряют аппетит, больше лежат. Молоко становится желтым, горьким на вкус, иногда красноватого цвета; на 3-й день болезни моча становится красноватой. Сходная картина патологических изменений наблюдается и у мелкого рогатого скота.

Совпадение времени лета клещей-переносчиков и появления больных животных с описанными признаками дает основания подозревать бабезиоз.

Собаки также заражаются на пастбищах от укуса клещей-переносчиков.

Переболевшие животные сохраняют возбудителя неопределенно долгое время, клещи - пожизненно.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (ЛОЖНОЕ БЕШЕНСТВО)

Болезнь Ауески - острое инфекционное заболевание животных, вызываемое вирусом и характеризующееся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения возбудителя (у свиней зуда не бывает). Болеют и люди.

Возбудитель - вирус сферической формы, диаметр его частиц 180 - 200 мкм. Вирус содержит ДНК и по ряду признаков сходен с возбудителем герпеса. Обладает выраженной устойчивостью. Прямые солнечные лучи в весеннее и летнее время убивают возбудителя через 5 - 6 ч, рассеянные - через 15 - 20 ч. При температуре 100 'С вирус погибает через полминуты, 80 'С - через 3 мин, 70 'С - через 10 - 15, 60 'С - через 3 мин, 50 'С - через 1 ч. В сене, овсе, отрубях вирус сохраняется зимой до 1 месяца, а весной, летом и осенью - 10 - 20 дней; в гниющих трупах 10 - 20 дней. Низкие температуры консервируют вирус; в замороженных органах при температуре от - 8 до - 25 'С он сохраняется до 110 дней. В глицерине или высушенном состоянии возбудитель сохраняется несколько месяцев. При биотермическом обеззараживании навоза вирус разрушается через 15 - 20 дней, 1%-ный раствор сулемы убивает его немедленно, 5%-ный раствор карболовой кислоты - через 2 мин, 0,5%-ная соляная и серная кислоты, а также едкие щелочи - через 3, 3%-ный лизол - через 10, 2%-ный раствор формалина - через 20, 10 - 15%-ная взвесь хлорной и свежегашеной извести - через 5 - 1 0 мин.