Эндокринные функции почек связаны с выработкой гормона ренина. Окончательной ясности о механизмах и источнике его выработки пока нет, хотя многие исследователи связывают продукцию ренина с юкстагломерулярным аппаратом, расположенным между клубочком почки и местами впадения в него приносящей артериолы и отхождения выносящей.

В состав юкстагломерулярного комплекса входят трансформированные эпителиоидные клетки в стенке приносящей артериолы, плотное пятно и группа клеток между ним и клубочком. Повышающаяся с возрастом продукция ренина связана, несомненно, со структурной перестройкой юкстагломерулярного аппарата[9].

Юкстагломерулярный комплекс располагается в области сосудистого полюса почечного тельца. Он состоит из 4 морфо-функционально взаимосвязанных компонентов: 1 — околоклубочковых гранулированных клеток афферентной артериолы; 2 — агранулированных клеток Гурмагтига; 3 — macula densa, образованной группой клеток дистального извитого канальца, и 4 — МК или интеркапиллярных клеток. Перечисленные компоненты осуществляют эндокринным путем авторегуляцию микрогемодинамики в клубочковой капиллярной сети и влияют на уровень системного АД. Интерес к изучению структурной организации юкстагломерулярного комплекса особенно возрос с тех пор, как было установлено важное значение ренопрессорного механизма в патогенезе реноваскулярной гипертензии, возникающей при нарушении циркуляции в системе почечной артерии на почве первичных окклюзионных поражений почек, вызывающих в них ишемию[10].

Сведения о строении указанных компонентов юкстагломерулярного комплекса, полученные при помощи светового микроскопа, были в течение последних двух десятилетий значительно расширены и дополнены исследованиями на электронномикроскомическом уровне. Основную специализированную структуру юкстагломерулярного комплекса составляют юкстагломерулярные клетки, расположенные асимметрично в средней оболочке приносящий клубочковой артериолы. Эти гистогенетически преобразованные гладкомышечные клетки близки по строению к эпителиоидным клеткам артерио-венозных анастомозов, где они выполняют функцию регуляции кровотока. Однако в отличие от них в клетках афферентной артериолы обнаружены особые гранулы[11].

Цитоплазма юкстагломерулярных клеток светлая. Эндоплазматическая сеть представлена мелкими параллельно расположенными канальцами и уплощенными пузырьками, мембраны которых обильно снабжены рибо- и полисомами, микропиноцитозными везикулами и вакуолями. Комплекс Гольджи состоит из типичного набора цистерн, мелких вакуолей и имеет околоядерную локализацию. Митохондрии невелики, они круглой или овальной формы, расположены неупорядоченно по всей цитоплазме. В их матриксе между кристами встречаются осмиофильные гранулы. У внутренней ПМ в некоторых участках можно обнаружить миофиламенты и плотные тельца. Характерная особенность юкстагломерулярных клеток - их способность синтезировать ренин, который накапливается в секреторных гранулах, последние хорошо дифференцируются при электронной микроскопии[12].

Синтезируемый юкстагломерулярными клетками ренин является гликопротеиновым ферментом, который, действуя на α-2-глобулиновый субстрат плазмы, приводит к образованию ангиотензина I. Под действием ангиотензин-конвергирующего фермента, который находят в поверхностной мембране эндотелиоцитов сосудов легких, проксимальных почечных канальцах, эндотелии сосудистого русла и в плазме, он превращается в ангиотензин II. Последний оказывает мощное прессорное влияние на артериолы, сокращение которых приводит к повышению АД. При снижении АД секреция ренина усиливается и содержание ангиотензина II в крови увеличивается. Одновременно ангиотензин II активирует секрецию корковым веществом надпочечников гормона альдостерона, который задерживает реабсорбцию мочевыми канальцами натрия и воды и способствует повышению АД. Обратное воздействие этих двух механизмов на ЮГК снижает секрецию ими ренина и АД уравновешивается. Стойкое повышение его наступает при хронической циркуляторной ишемии почек, которая служит причиной вазоренальной гипертензии. Система ренин — ангиотензин — альдостерон участвует в нормальной регуляции АД, баланса натрия, а также электролитного и кислотно-основного состояния. Высвобождение ренина увеличивается в ответ на ограниченное поступление натрия, уменьшение объема плазмы, снижение перфузионного давления в почках и вертикальное положение тела. Повышение секреции натрия направлено на уменьшение циркуляторных действий этих стимулов[13].

На ранних этапах эмбриогенеза у человека последовательно возникают закладки трех органов: предпочки (пронефроса), первичной почки (мезонефроса) и окончательной почки (метанефроса). Лишь из последней развивается почечная ткань. Лоханка, чашечки и собирательные трубочки образуются из выроста первичного мочеточника (мезонефрального протока). В основном почка формируется к 9—10-й нед. внутриутробной жизни. Образование новых нефронов завершается к 20-му дню после рождения. Дальнейшее увеличение массы почечной ткани сопряжено с ростом и развитием уже существующих структурных элементов. На той площади почечной ткани, где у новорожденного определяется до 50 клубочков, у 7—8-месячного ребенка их насчитывается 18—20, а у взрослого лишь 7—8[14].

Старение почки включает изменения как морфологического, так и физиологического порядка. Вес почек начинает уменьшаться уже после второго 10-летия жизни.

Таким образом, к 90 годам вес почки уменьшается более чем вдвое по сравнению с 10—19 годами. За это же время длина органа сокращается от 12,4 до 11,4 см, т. е. в значительно меньшей степени[15].

По другим данным, уменьшение веса почки происходит в более поздние сроки, чем было отмечено: лишь после 20—40 лет. У женщин редукция веса с возрастом присходит более отчетливо, чем у мужчин.

Уменьшение веса почки сопряжено с частичной атрофией ее паренхимы: между 30 и 80 годами убыль нефронов составляет от 1/З до 1/2 их исходного числа. Исчезновение нефронов ведет к истончению коркового вещества почки и лучистости мозгового вещества, появлению не ровностей на наружной поверхности органа.

Возрастное изменение соединительнотканной основы почки сопровождается накоплением в мозговом веществе к 50 годам кислых мукополисахаридов гликозаминогликанов. В дальнейшем, до 90 лет, их концентрация сохраняется на постоянном уровне или несколько снижается. Такой характер изменений отмечен не только у человека: он типичен для стареющей почки и других млекопитающих.

Установить возрастные ультрамикроскопические отличия в толщине основной мембраны клубочка при старении не удается. Оставшиеся в пожилом возрасте нефроны, по-видимому, сохраняют функциональную полноценность.

О перестройке нефрона в процессе старения свидетельствует уменьшение длины проксимальных извитых канальцев и их объема, а также площади поверхности клубочка. При этом отношение размера клубочка (его площади) к объему канальца изменяется вне видимой связи с возрастом.

По сводным данным Э. Лота (1931), линейные размеры и масса почки в разных группах современного человечества широко варьируют. Так, длина органа составляет: у негроидов — 111 мм, и европеоидов — 108—122, у фиджийцев — 150 мм. Для ширины почки получен следующий ряд значений: негроиды — 60 мм, европеоиды — 69, фиджийцы — 84, аннамиты — 95, индийцы — 107, арабы — 132 мм. Масса почки составляет: у малайцев — 210 г, у китайцев — 275, у негров — 308, у европеоидов — 313 г. Средний объем почки достигает 302,9 мм3 (σ=83,8). На долю коркового вещества приходится 161,6 (σ=38,8), т. е. 54,5±4,2% от общего объема[16].